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登革热的发病原理是什么?
登革热的发病原理与病理变化是什么啊 ???

提问时间:2005-4-11 11:57:42
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您好:登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体,在网状内皮系统增殖至一定数量后,即进入血循环(第1次病毒血症),然后再定位于网状内皮系统和淋巴组织之中,在外周血液中的大单核细胞、组织中的巨噬细胞、组织细胞和肝脏的Kupffer氏细胞内再复制至一定程度,释出于血流中,引起第2次病毒血症。体液中的抗登革病毒抗体,可促进病毒在上述细胞内复制,并可与登革病毒形成免疫复合物,激活补体系统,导致血管通透性增加,同时抑制骨髓中的白细胞和血小板系统,导致白细胞、血小板减少和出血倾向。

  登革出血热的发病原理有三种假说:一是病毒株的毒力不同。Ⅱ型病毒引起登革出血热,其他型病毒引起登革热。二是病毒变异,认为病毒基因变异后导致毒力增强,但目前病毒变异的证据尚不充分。三是二次感染学说,认为第一次感染任何型登革病毒,只发生轻型或典型登革热,而当第二次感染后,不论哪一型病毒,即表现为登革出血热。有人报告55例登革出血热患者,其中51例均为二次感染。其机理是,当第二次感染时,机体出现回忆反应,产生高滴度的IgG,与抗原形成免疫复合物。和大单核细胞或巨噬细胞表面Fc受体结合,激活这些细胞释放可裂解补体C3的蛋白酶、凝血活酶和血管通透因子。这些酶和因子再激活补体系统和凝血系统,导致血管通透性增加、血浆蛋白及血液有形成分渗出,引起血液浓缩、出血和休克等病理生理改变。

  病理变化有肝、肾、心和脑的退行性变;心内膜、心包、胸膜、胃肠粘膜、肌肉、皮肤及中枢神经系统不同程度的出血;皮疹内小血管内皮肿胀,血管周围水肿及单核细胞浸润。重症患者可有肝小叶中央坏死及淤胆,小叶性肺炎,肺小脓肿形成等。登革出血热病理变化为全身微血管损害,导致血浆蛋白渗出及出血。消化道、心内膜下、皮下、肝包膜下、肺及软组织均有渗出和出血,内脏小血管及微血管周围水肿、出血和淋巴细胞浸润。脑型患者尸检可见蛛网膜下腔及脑实质灶性出血,脑水肿及脑软化。


得了应该做哪些检查啊嘿嘿!

您好:(一)一般常规检查

1.周围血象 登革热患者的白细胞总数起病时即有减少,至出疹期尤为明显;中性粒细胞百分比也见降低,并有明显核左移现象,有异常淋巴细胞,退热后1周血象恢复正常。

登革出血热患者的白细胞总数正常或增多,后者见于严重病例及有继发感染者,一般在1万/mm3以上。血小板减少,最低可达1万/mm3以下。

2.尿常规 可有少量蛋白、红细胞、白细胞,有时有管型。

(二)病毒分离 取早期病人血液,接种于白纹伊蚊细胞株(C6/36)、分离病毒后须经型特异性中和试验或血凝抑制试验加以鉴定。

(三)血清免疫学检查 取双份血清作补体结合试验、中和试验或血凝抑制试验,以血凝抑制试验的灵敏性较高,而以补结合试验最具特异性。恢复期单份标本补体结合抗体效价达到1∶32以上有诊断意义;双份血清效价递升4倍以上可确诊。

(四)其他 在登革出血热病例中尚可血液浓缩,出、凝血时间延长,血清谷草转氨酶升高,凝血酶原时间延长,电解质紊乱,血白蛋白降低,代谢性酸中毒等。各种凝血因子轻度降低,纤维蛋白原减少,纤维蛋白原降解物轻至中度增加。并数以上的休克病例有DIC表现。


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