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糖尿病+高血压应服用那种降压药比较好?急!!!!!!
●患者性别:女
●患者年龄:65
●病史:10年
●其它:从春节到现在血糖一直很高,最近发现血压也高,她这种情况用什么药比较好???怎么样才能控制住血糖

●辅助检查:血糖-16 血压-180



提问时间:2006-6-23 21:50:58
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  • 最佳答案
关键是要注意饮食,许多高血压患者通过限制饮食中的食盐量而使血压下降。如果您还伴有肥胖,就应当首先减肥,体重下降了也有利于血压控制。食盐摄入过多除了引起高血压外,还可能对抗降血压药物的作用,因此您必须做到:

·坚持糖尿病饮食治疗黄金法则的同时,进一步限制盐的摄入。

·限制烹调用盐,每日总摄入量不超过5克。

·同时也要避免所有含盐量高的食品:

·常见的各种盐都需要限制。

·浓肉汁、调味汁、方便面的汤料末。

·所有的腌制品、薰干制品、咸菜、酱菜。

·罐头制品的肉、鱼、蔬菜等。

·外卖油炸食品如比萨饼、薯条等。

·香肠、火腿等熟食。

·酱油也不能摄入过多,6ml酱油约等于1克盐的量。

·补充膳食钙质可能有益于降血压。

关于盐我们应了解:正常人每天维持正常的生理功能,仅需要0.5克~2克盐就足够了,可是没有了盐,一些菜肴就显得淡而无味。您应当在3周内锻炼自己逐步适应少盐的口味,慢慢地将用盐量减至要求范围。

盐的替代品:用部分含钾盐代替含钠盐,能够在一定程度上改善少盐的口味。但是含钾盐仅能代替一部分钠盐,总用量仍需要限制。而且由于高血压患者很容易出现钾代谢的紊乱,在应用之前请教医生是否适用。所以,我们仍建议您尽量让自己去适应少盐的口味。

另一类食盐的替代用品就是用葱、姜、蒜等调味品制出多种风味的食品来满足食欲


  • 专业回复区
ACEI:洛丁新1片每天一次。若干咳,改科素亚。

     最好先用胰岛素迅速控制好血糖,再根据高血压个体化治疗原则,最好选用ACEI洛丁新1片每天二次,另加长效CCB(如氨氯地平地).这样对心脑肾均有益.



最好用ACEI类药物或者ARB类,其中ARB类中替米沙坦较好,现在有国产的,价格也便宜,我经常给病人用,现在大约15元一盒,可以用7天。

高血压常与心血管疾病的其他危险因素,如内脏肥胖、胰岛素抵抗、糖代谢紊乱及脂代谢异常共存,上述各项异常构成代谢综合征。代谢综合征使2型糖尿病发病危险性增加5~9倍,心血管疾病和死亡率增加2~4倍。血管紧张素II不仅可以收缩血管,还可影响有关细胞生长、增殖、动脉生成及血栓形成的多种基因的转录。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEIs)及血管紧张素II受体阻断剂(ARBs)临床广泛用来治疗高血压及预防心血管疾病。研究显示ARBs可以轻度到中度地改善代谢综合征中的糖、脂代谢紊乱。
  核转录因子PPAR-γ在糖及脂肪代谢调节中起重要作用,是胰岛素抵抗、2型糖尿病、代谢综合征治疗的目标。PPAR-γ复合物,存在于细胞核视黄醛X受体上。激活的PPAR-γ复合物影响调节游离脂肪酸代谢、胰岛素敏感性和脂肪分化基因的表达。
  近来研究显示替米沙坦,(过氧化物酶增殖体-激活受体-γ激动剂)一种临床用来有效降低血压的ARBs药物,与PPAR-γ配体吡格列酮结构上有一定的同源性,可以部分激活PPAR-γ。细胞反式激活测定法发现替米沙坦临床用来降压的口服剂量所达到的血药浓度可以显著激活PPAR-γ,而同样浓度的其他ARBs药物,洛沙坦、依普沙坦、坎地沙坦、缬沙坦及依贝沙坦不能激活PPAR-γ。替米沙坦是一种中度有效的选择性PPAR-γ激动剂,激活程度可达到传统激动剂(如吡格列酮、罗格列酮)的25%~30%。研究发现替米沙坦不仅可以部分激活PPAR-γ改善糖脂代谢,还可避免体重增加、脂肪堆积、水钠潴留等传统激动剂引起的副作用。体外实验发现替米沙坦口服治疗剂量达到的血药浓度可以调节PPAR-γ靶基因的选择性表达。高脂、高糖喂养的大鼠,分别给予替米沙坦5mg/kg、洛沙坦5mg/kg和安慰剂治疗,50天后发现替米沙坦治疗组与洛沙坦治疗组比较,大鼠胰岛素水平下降,血糖、甘油三酯浓度显著降低(P<0.01,P<0.05),体重增加显著低于洛沙坦和安慰剂组(p<0.01)。
  目前已收集到的有关资料包括一项病例研究,一个市场调研和2个小规模临床试验,结果显示替米沙坦与糖脂代谢改善有关。一项随机、并行试验(n40)显示替米沙坦80mg/日治疗3个月后,代谢综合征患者的空腹血糖、胰岛素抵抗和胰岛素水平较用药前均显著下降(p分别<0.05、<0.05、<0.06),而洛沙坦50mg/日治疗组无明显改变。
  正在进行的替米沙坦单独及联合雷米普利全球终点试验(ONTARGET)和替米沙坦在ACEIs不能耐受的心血管病患者中的随机化评价试验(TRANSCEND)都是评价替米沙坦对心血管病及代谢影响的研究。基于替米沙坦可以抑制血管紧张素II及激活PPAR-γ的特性,结果可能显示替米沙坦对降低新发糖尿病及心血管事件有益。
  临床前期及临床期研究显示替米沙坦可以改善糖脂代谢,而且没有PPAR-γ传统激活剂的副作用。若这些前期结果可被正在进行的大规模临床试验所证实,那么替米沙坦在代谢综合征、2型糖尿病及动脉粥样硬化的防治中将具有重要意义。

最好用ACEI或者ARB类药物,其中替米沙坦较好,我经常给病人用,15元一盒用7天。

高血压常与心血管疾病的其他危险因素,如内脏肥胖、胰岛素抵抗、糖代谢紊乱及脂代谢异常共存,上述各项异常构成代谢综合征。代谢综合征使2型糖尿病发病危险性增加5~9倍,心血管疾病和死亡率增加2~4倍。血管紧张素II不仅可以收缩血管,还可影响有关细胞生长、增殖、动脉生成及血栓形成的多种基因的转录。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEIs)及血管紧张素II受体阻断剂(ARBs)临床广泛用来治疗高血压及预防心血管疾病。研究显示ARBs可以轻度到中度地改善代谢综合征中的糖、脂代谢紊乱。
  核转录因子PPAR-γ在糖及脂肪代谢调节中起重要作用,是胰岛素抵抗、2型糖尿病、代谢综合征治疗的目标。PPAR-γ复合物,存在于细胞核视黄醛X受体上。激活的PPAR-γ复合物影响调节游离脂肪酸代谢、胰岛素敏感性和脂肪分化基因的表达。
  近来研究显示替米沙坦,(过氧化物酶增殖体-激活受体-γ激动剂)一种临床用来有效降低血压的ARBs药物,与PPAR-γ配体吡格列酮结构上有一定的同源性,可以部分激活PPAR-γ。细胞反式激活测定法发现替米沙坦临床用来降压的口服剂量所达到的血药浓度可以显著激活PPAR-γ,而同样浓度的其他ARBs药物,洛沙坦、依普沙坦、坎地沙坦、缬沙坦及依贝沙坦不能激活PPAR-γ。替米沙坦是一种中度有效的选择性PPAR-γ激动剂,激活程度可达到传统激动剂(如吡格列酮、罗格列酮)的25%~30%。研究发现替米沙坦不仅可以部分激活PPAR-γ改善糖脂代谢,还可避免体重增加、脂肪堆积、水钠潴留等传统激动剂引起的副作用。体外实验发现替米沙坦口服治疗剂量达到的血药浓度可以调节PPAR-γ靶基因的选择性表达。高脂、高糖喂养的大鼠,分别给予替米沙坦5mg/kg、洛沙坦5mg/kg和安慰剂治疗,50天后发现替米沙坦治疗组与洛沙坦治疗组比较,大鼠胰岛素水平下降,血糖、甘油三酯浓度显著降低(P<0.01,P<0.05),体重增加显著低于洛沙坦和安慰剂组(p<0.01)。
  目前已收集到的有关资料包括一项病例研究,一个市场调研和2个小规模临床试验,结果显示替米沙坦与糖脂代谢改善有关。一项随机、并行试验(n40)显示替米沙坦80mg/日治疗3个月后,代谢综合征患者的空腹血糖、胰岛素抵抗和胰岛素水平较用药前均显著下降(p分别<0.05、<0.05、<0.06),而洛沙坦50mg/日治疗组无明显改变。
  正在进行的替米沙坦单独及联合雷米普利全球终点试验(ONTARGET)和替米沙坦在ACEIs不能耐受的心血管病患者中的随机化评价试验(TRANSCEND)都是评价替米沙坦对心血管病及代谢影响的研究。基于替米沙坦可以抑制血管紧张素II及激活PPAR-γ的特性,结果可能显示替米沙坦对降低新发糖尿病及心血管事件有益。
  临床前期及临床期研究显示替米沙坦可以改善糖脂代谢,而且没有PPAR-γ传统激活剂的副作用。若这些前期结果可被正在进行的大规模临床试验所证实,那么替米沙坦在代谢综合征、2型糖尿病及动脉粥样硬化的防治中将具有重要意义。

高血压常与心血管疾病的其他危险因素,如内脏肥胖、胰岛素抵抗、糖代谢紊乱及脂代谢异常共存,上述各项异常构成代谢综合征。代谢综合征使2型糖尿病发病危险性增加5~9倍,心血管疾病和死亡率增加2~4倍。血管紧张素II不仅可以收缩血管,还可影响有关细胞生长、增殖、动脉生成及血栓形成的多种基因的转录。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEIs)及血管紧张素II受体阻断剂(ARBs)临床广泛用来治疗高血压及预防心血管疾病。研究显示ARBs可以轻度到中度地改善代谢综合征中的糖、脂代谢紊乱。
  核转录因子PPAR-γ在糖及脂肪代谢调节中起重要作用,是胰岛素抵抗、2型糖尿病、代谢综合征治疗的目标。PPAR-γ复合物,存在于细胞核视黄醛X受体上。激活的PPAR-γ复合物影响调节游离脂肪酸代谢、胰岛素敏感性和脂肪分化基因的表达。
  近来研究显示替米沙坦,(过氧化物酶增殖体-激活受体-γ激动剂)一种临床用来有效降低血压的ARBs药物,与PPAR-γ配体吡格列酮结构上有一定的同源性,可以部分激活PPAR-γ。细胞反式激活测定法发现替米沙坦临床用来降压的口服剂量所达到的血药浓度可以显著激活PPAR-γ,而同样浓度的其他ARBs药物,洛沙坦、依普沙坦、坎地沙坦、缬沙坦及依贝沙坦不能激活PPAR-γ。替米沙坦是一种中度有效的选择性PPAR-γ激动剂,激活程度可达到传统激动剂(如吡格列酮、罗格列酮)的25%~30%。研究发现替米沙坦不仅可以部分激活PPAR-γ改善糖脂代谢,还可避免体重增加、脂肪堆积、水钠潴留等传统激动剂引起的副作用。体外实验发现替米沙坦口服治疗剂量达到的血药浓度可以调节PPAR-γ靶基因的选择性表达。高脂、高糖喂养的大鼠,分别给予替米沙坦5mg/kg、洛沙坦5mg/kg和安慰剂治疗,50天后发现替米沙坦治疗组与洛沙坦治疗组比较,大鼠胰岛素水平下降,血糖、甘油三酯浓度显著降低(P<0.01,P<0.05),体重增加显著低于洛沙坦和安慰剂组(p<0.01)。
  目前已收集到的有关资料包括一项病例研究,一个市场调研和2个小规模临床试验,结果显示替米沙坦与糖脂代谢改善有关。一项随机、并行试验(n40)显示替米沙坦80mg/日治疗3个月后,代谢综合征患者的空腹血糖、胰岛素抵抗和胰岛素水平较用药前均显著下降(p分别<0.05、<0.05、<0.06),而洛沙坦50mg/日治疗组无明显改变。
  正在进行的替米沙坦单独及联合雷米普利全球终点试验(ONTARGET)和替米沙坦在ACEIs不能耐受的心血管病患者中的随机化评价试验(TRANSCEND)都是评价替米沙坦对心血管病及代谢影响的研究。基于替米沙坦可以抑制血管紧张素II及激活PPAR-γ的特性,结果可能显示替米沙坦对降低新发糖尿病及心血管事件有益。
  临床前期及临床期研究显示替米沙坦可以改善糖脂代谢,而且没有PPAR-γ传统激活剂的副作用。若这些前期结果可被正在进行的大规模临床试验所证实,那么替米沙坦在代谢综合征、2型糖尿病及动脉粥样硬化的防治中将具有重要意义。

  • 网友回复区
需要口服降糖药物,同时低脂、低盐、低糖饮食。适当锻炼。

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