吃药后高低压全降，怎么办？

      1,首先介绍一下发病的原理：自主神经（植物神经）,包括交感神经和副交感神经（迷走神经）这一对神经相互制约相互调节内脏的活动,例如：心血管系统的心跳快慢,强弱,周围血管的收缩或扩张,甚至肾产生尿量多少,肠蠕动快慢（慢了就要便秘,快了要腹泻）这些都受“自主”神经支配.其中调节心血管的自主神经的司令部在大脑下方的延髓,在延髓中有心血管的交感中枢和副交感(迷走)中枢向心脏血管发出传出或传入神经来进行”联络”.而在高血压病的发生和发展中,这些调节功能的不平衡起了很重要的作用.在高血压病的早期,中青年人交感神经常处于过度激活状态,这时就容易心跳增快,周围血管收缩,血压升高,脾气急燥,血压及心率波动较大.大多在工作紧张时出现明显心动过速,血压升高,休息时即降到正常.
      2,其次：为什么中年高血压病初期大多是单纯舒张压升高呢?不少中年人收缩压仅120-130mmHg,但舒张压高达100-110mmHg,这是由于交感神经处于激活状态,周围血管收缩,而由于年轻大动脉(主动脉)弹性较好,因此当心脏排血流向主动脉时有弹性的主动脉很容易扩张,因此心脏打血并不困难,收缩压不高,但是当心脏舒张时,主动脉弹性回缩有力,加上周围血管处于收缩状态,这时产生的压力：舒张压就会较高.这种单纯舒张压高的病人常诉说头晕胸闷,心悸等症状,这是因为交感神经激活,周围血管收缩的原因.
      3,此外,自主（植物）神经要对周围脏器起支配作用是要通过分泌一些传导的物质：“介质”如：去甲肾上腺素等作用于心脏,血管壁等的细胞上的接受体：“受体”,最后起到使心跳加快或减慢,血管收缩或扩张等作用.目前已知在心脏的受体主要是β1受体,在周围血管壁主要是β2受体和α1受体,讲这些受体主要为了与大家介绍降压药的选择有关.目前常用抑制交感神经的降压药有：β受体阻滞剂(倍它乐克,阿替洛尔,必索洛尔),α1,β受体阻滞剂(阿尔马尔,拉贝洛尔)及α１受体阻滞剂（特拉唑嗪）以及抑制神经介质：去甲肾上腺素,从而扩张周围血管的缓释异搏定,这些药物都能有效地抑制交感神经,尤其是α１受体阻滞剂,特拉唑嗪等降低舒张压更有效.
      除了上述药物外,对血管扩张血管作用特异性较强的钙拮抗剂如：苯磺酸氨氯地平（络活喜,施慧达等）,血管紧张素??受体拮抗剂如：科素亚,美卡素,奥美沙坦等,都是和抑制交感神经的药联合应用的配伍.