甲状腺炎吃什么药

      疾病早期实验室检查发现T3 ,T4 增高,TSH和甲状腺放射性碘吸取降低(常是"O"),血沉增高.数周后,甲状腺T3 和T4 贮备耗竭,出现一过性甲状腺功能减退伴T3 ,T4 降低,TSH升高,甲状腺放射性碘吸取恢复正常.发病期间弱阳性抗体可以存在.
      治疗
      用大剂量阿司匹林或NSAIDs.较严重和迁延症例主张用皮质类固醇(强的松30~40mg/d,6星期过程中剂量逐渐减少),24~48小时内全部症状消失.当甲状腺放射性碘吸取恢复正常,治疗终止.
      

      甲状腺功能低下者用甲状腺片剂替代治疗,一般每日可给甲状腺片80～160mg或L-T4 100～300μg作用更稳定可靠.年龄大,特别是伴有心血管病者,应从少量（甲状腺片10～20mg,L-T4 12.5～25μg）开始治疗.1.病程中从患者血清中可检出效价很高的抗甲状腺各种成分的自身抗体.如甲状腺微粒体抗体,甲状腺球蛋白抗体,以及一部分患者血清甲状腺刺激阻断抗体（TsBAb）值升高.
      2.细胞免疫的证据是甲状腺组织中有大量浆细胞和淋巴细胞浸润和淋巴滤泡形成.有母细胞（blasｔcell）形成,移动抑制因子和淋巴细毒素的产生,本病患者的Ｔ淋巴细胞是有致敏活性的,相应的抗原主要是甲状腺细胞膜.
      3.有的患者同时伴随其他自身免疫疾病如恶性贫血,播散性红斑痕疮,类风湿关节炎,干燥综合征,I型糖尿病,慢性活动性肝炎等.本病后期甲状腺功能明显低下时,临床上呈粘液性水肿.患者的抑制性T淋巴细胞遗传性缺陷导致甲状腺自身抗体产生.结合本病中尚有Ｋ细胞介导免疫,释放出包括淋巴毒素在内的可溶细胞,导致甲状腺细胞损害. 另外遗传因素与自身免疫的发病机制密切相关.本病有家族簇集现象,且女性多发.国外在HLA遗传因子研究中发现,欧美白人DBW3,DR5增加,而日本人则是DBW53出现频率较高.
      
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