您好！我是肺气肿患者，病因是因..

      肺气肿是指多种原因引起的肺脏过度充气而导致的慢性呼吸道疾病.其中以呼吸道阻塞引起的肺气肿最为常见,而呼吸道阻塞的常见原因有支气管炎,支气管哮喘,支气管扩张和重症肺结核等疾病.肺气肿的临床表现症状轻重视肺气肿程度而定.早期可无症状或仅在劳动,运动时感到气短,逐渐难以胜任原来的工作.随着肺气肿进展,呼吸困难程度随之加重,以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短.此外尚可感到乏力,体重下降,食欲减退,上腹胀满.引起肺气肿的主要是慢性支气管炎,因此除气短外还有咳嗽,咳痰等症状,早期仅有呼气相延长或无异常.典型肺气肿者胸廓前后径增大,呈桶状胸,呼吸运动减弱,语音震颤减弱,叩诊过清音,心脏浊音界缩小,肝浊音界下移,呼吸音减低,有时可听到干,湿罗音,心率增快,心音低远,肺动脉第二心音亢进.肺气肿常因慢性支气管炎病程演变而来,与遗传无关.一般是慢支-慢阻肺--肺心病
      

      a1抗胰蛋白酶是广泛存在于组织和体液中,对弹性蛋白酶在内的多种蛋白水解酶具有抑制作用.a1抗胰蛋白酶缺乏时会导致肺气肿的发生：由于诸上原因,使细支气管和肺泡残气量增多,压力升高,导致细支气管扩张,肺泡最终破裂融合成为含气的大囊腔,形成肺气肿.
       症 状：1,患者除咳嗽.咳痰等外,常因 阻塞性通气障碍出现吸气性呼吸困难,气促,胸闷,发绀等缺氧症状,严重时可出现"桶状胸 "2,后期由于肺泡间隔毛细血管床长期压迫及数量减少,使肺循环阻力增加,肺动脉压力增高,最终导致"慢性肺源性心脏病".
       该病有一定的遗传性,遗传者a1抗胰蛋白酶因血清中的含量较低,肺气肿的发病率较一般人高达约15倍.

      你好,我不知道你问的是肺气肿的症状,还是α1-抗胰蛋白酶缺乏的症状.我分别给你介绍一下：
      肺气肿
      临床表现症状轻重视肺气肿程度而定.早期可无症状或仅在劳动,运动时感到气短,逐渐难以胜任原来的工作.随着肺气肿进展,呼吸困难程度随之加重,以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短.此外尚可感到乏力,体重下降,食欲减退,上腹胀满.引起肺气肿的主要是慢性支气管炎,因此除气短外还有咳嗽,咳痰等症状,早期仅有呼气相延长或无异常.典型肺气肿者胸廓前后径增大,呈桶状胸,呼吸运动减弱,语音震颤减弱,叩诊过清音,心脏浊音界缩小,肝浊音界下移,呼吸音减低,有时可听到干,湿罗音,心率增快,心音低远,肺动脉第二心音亢进.
      α1-抗胰蛋白酶缺乏症
      临床表现：在出生后第一周可有胆汁淤积性黄疸 大便不着色 尿色深 体检可发现肝肿大 生化指标有梗阻性黄疸的指征 2～4个月时黄疸往往消失 在2岁以后可现肝硬化
      在成年人 大多数α1-AT缺乏症患者以突出的门脉高压症为首发表现 患者常死于上消化道出血和/或肝昏迷 常发生肺气肿 男性肝硬化和肝癌的发病率高于女性
      由α1-AT缺乏导致肝硬化患者 肝脏肿瘤发病率很高 以起源于肝细胞者居多 部分起源于胆管.
      并发症：患者易并发肝炎 胆汁淤积性黄疸 肝硬化 肝癌 肺气肿 上消化道出血或肝昏迷等 .
      治疗：目前尚无特效疗法 因而最好的办法是避免α1-AT缺乏症的发生 预防措施包括戒烟,去除可导致呼吸道阻塞的因素,预防支气管肺部感染及全身健康的评价等 父母为Pizz杂合子 其子女有225%的可能出现Pizz表型 在15～17周胎龄时 直接取胎儿脐血作Pizz表型分析 对具有发病危险的胎儿终止妊娠有肯定的价值 对α1-AT缺乏症患者 较有前途的治疗方法是：①肝脏移植；②利用遗传工程的方法对患者植入Z基因 以使其产生α1-AT；③基因重组 .
      通过我的介绍,这种疾病还是有遗传的可能性的.
      
      以上是对“您好！我是肺气肿患者，病因是因..”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！

      症状：成人以突出的门脉高压证为首发表现,有上消化道出血和/或肝昏迷,常并发肺气肿,严重者可发生肝癌和肝硬化,且由a1抗胰蛋白酶缺乏引起的肝硬化患者引起肝癌的比例较高.该病是一种先天性代谢病,通过常染色体遗传.

      这种病是由于基因问题所以会遗传
      病因a1抗胰蛋白酶(a1AT)为肝脏合成的一种低分子量的糖蛋白,是血浆中球蛋白的主要组成部分,具有抑制胰蛋白酶和其他蛋白酶的作用.a1抗胰蛋白酶缺乏症是由于遗传缺陷,致血清中正常a1AT缺乏,而异常a1AT大量积聚于肝内.有证据表明,a1--抗胰蛋白酶缺乏者是否发展成肝病,除了遗传缺陷外,与之无关的其他遗传特性及环境因素可能同时起着重要作用.
      a1AT基因表现型及与肝病的关系
      控制肝细胞合成a1AT的决定基因位于14q32.1,为常染色体显性遗传,应用酸性淀粉胶或免疫电泳法,可将此蛋白酶抑制物Pi按基因分型.目前已知有40种以上不同的a1AT基因表现型,按淀粉胶电泳中a1AT移动速度,最快的是PiFF,其次为PiMM,PiSS,最慢的是PiZZ.不同变异基因决定了血清a1AT的浓度.正常人血清.a1AT是由纯合子MM基因型决定,称为PiMM,其浓度为2-3g/L.其他表现型者血清a1AT的浓度均有不同程度地低于正常水平,其中PiZZ纯合子基因表现型者血清a1AT的浓度仅为正常人的15％,约为0.2 g／L,是典型的a1AT缺乏症个体基因表现型.
      在众多的基因表现型中,PiZZ基因型与肝病的关系最为密切,该纯合子基因决定的病理性a1AT与正常a1AT相比,多肽链排列异常,分子量小而溶解度低,以致肝脏不能排至血中,大量积聚肝细胞内,使肝组织受损,结果引起肝硬化.此外尚有MS,MZ,SZ等杂合子基因表现型与肝病相关,他们所引起的肝硬化病情较轻,发展较慢.
      

      肺气肿是指终端细支气管远端的气道弹性减退,过度膨胀,充气,和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态.按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性,代偿性,间质性,灶性,旁间隔性,阻塞性肺气肿.一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关.发病机制：弹性蛋白酶及其抑制因子失衡,人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子（主要为a1-抗胰蛋白酶）,吸烟可以使中性粒细胞释放弹性蛋白酶,烟雾中的过氧化物还使a1-抗胰蛋白酶的活性降低,导致肺组织弹力纤维分解,造成肺气肿.此外,先天性遗传缺乏a1-抗胰蛋白酶者易于发生肺气肿.临床表现症状轻重视肺气肿程度而定,早期可无症状或仅在劳动运动时感到气短,逐渐难以胜任原来的工作,随着病情加重,呼吸困难程度加重,以至稍微劳动或者休息仍感到气短,另外尚感到乏力,体重下降,食欲减退,上腹胀满.除气短外还有咳嗽,咳痰等症状,早期仅有呼气相延长或无异常.典型肺气肿者胸郭前后径增大,呈桶状胸,呼吸运动减弱,语音震颤减弱,叩诊过清音,心脏浊音界缩小,肝浊音界下移,呼吸音减低.此病不会遗传给下一代.

      肺气肿早期可以没有明显的症状.典型症状是劳力性气促,并进行加重,在原有咳嗽,咳痰等慢性支气管炎的基础上出现逐渐加重的呼吸困难,此时患者多已发展为慢性阻塞性肺疾病（COPD）
      阻塞性肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明.蛋白酶与抗蛋白酶失衡学说受到重视.蛋白酶可以分解肺组织,如弹性蛋白酶可以分解弹性纤维,造成肺气肿病变.但是正常情况下,蛋白酶抑制因子（主要为a1-抗胰蛋白酶 a1-AT）可以抑制蛋白酶的活力,避免肺气肿的发生.如果蛋白酶增多或者蛋白酶抑制因子减少,发生不平衡状态,即可引起肺气肿.感染,吸烟,大气污染,职业粉尘可以引起内源性和外源性蛋白酶的增加.
      另外,肺气肿的发生还与遗传因素有关,也就是你所关心的问题.a1-AT缺乏性肺气肿是由先天性遗传性缺乏a1-AT所致,其中ZZ纯合子发病年龄较轻,进展快,多见于双飞夏夜基底部,常并发肺大炮,常为全小叶性肺气肿,患者血液中a1-AT的浓度可以接近于零.而国内尚未发现纯合子的例子.而且多种因素联合促进肺气肿的发展.
      目前对于已经形成肺气肿尚无治疗方法可以使其逆转,各种治疗的目的在于缓解肺气肿病变的进展,改善呼吸功能,提高生活,工作质量.对于阻塞性肺气肿早期无明显症状者,治疗重点是避免有害因素（如戒烟,改善厨房通气）,适当锻炼身体,增强体质.
      以上是对“您好！我是肺气肿患者，病因是因..”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！