你好,肺水肿的发病机理:(一)肺微血管静水压力升高性肺水肿临床常见于心肌梗塞,高血压和主动脉等疾患引起的左心衰,二尖瓣狭窄及肺静脉闭塞性疾病引起肺静脉压升高时,引起肺微血管静水压升高.同时还可扩张已关闭的毛细血管床,造成通透系数增加.当这两种因素引起的液体滤过量超过淋巴系统清除能力时,即产生肺水肿.(二)微血管和肺泡壁通透性增加性肺水肿弥漫性肺部感染,吸入有毒气体和休克(特别是革兰氏阴性杆菌败血症和出血性胰腺炎)均可损害毛细血管内皮和肺泡上皮,增加通透性引起肺水肿.(三)血浆胶体渗透压降低虽然肝肾疾病可引起低蛋白血症,降低胶体渗透压,但由于同时伴有微血管周围的胶体渗透压下降,故很少产生肺水肿.只有同时伴有微血管内静水压力升高时,才诱发肺水肿.(四)肺淋巴回流障碍据推测成人肺淋巴流量稳态时可达200ml/h,是阻止肺水肿最重要的因素.急性微血管静水压力或通透性增加时,肺淋巴流量可增加10倍以上,减慢肺水肿形成的速度.当其引流不畅或瘀滞时,即可诱发肺间质甚至肺泡水肿.
你好,肺水肿是由于液体从毛细血管渗透至肺间质或肺泡所造成的.临床上常见的肺水肿是心源性肺水肿和肾性肺水肿.病理上可分间质性和肺泡性两类,可同时并存或以某一类为主.间质性肺水肿大都为慢性,肺泡性可为急性或慢性肺水肿.
病因
由于液体从毛细血管渗透至肺间质或肺泡所造成的.临床上常见的肺水肿是心源性肺水肿和肾性肺水肿.
症状
主要为心动过速,咳嗽,咯泡沫痰或粉红色血性痰,呼吸困难甚至紫绀等.
检查
间质性肺水肿
1.肺纹理和肺门阴影边缘模糊.
2.肺血重新分布现象,即由正常时上肺血管比下肺血管细变为上肺野血管增粗.
3.支气管袖口征,支气管轴位投影可见管壁环形厚度增宽,边缘模糊,称为袖口征.
4 .间隔线阴影,其病理基础是小叶间隔水肿.可分为KerleyA,B,C线,以B线最常见,长度小于2cm,与胸膜垂直.
5.胸膜下水肿,类似胸膜增厚,不随体位改变而变化.叶间胸膜下水肿表现为叶间裂增厚.
6.常合并心影增大.可有少量胸水.
肺泡性肺水肿
1.肺泡实变阴影,早期呈结节状阴影,约0.5-1cm大小,边缘模糊,很快融合成斑片或大片状阴影,有含气支气管影像.密度均匀.
2.分布和形态呈多样性,可呈中央型,弥漫型和局限型.中央型表现为两肺中内带对称分布的大片状阴影,肺门区密度较高,形如蝶翼称为蝶翼征.局限型可见于一侧或一叶,多见于右侧.除片状阴影外,还可呈一个或数个较大的圆形阴影,轮廓清楚酷似肿瘤.
3.动态变化:肺水肿最初发生在肺下部,内侧及后部,很快向肺上部,外侧及前部发展,病变常在数小时内有显著变化.
4.胸腔积液:较常见,多为少量积液,呈双侧性.
5.心影增大.
肾性肺水肿除上述影像特点外,还可表现有如下特点:
1.肺血管阴影普通增粗.
2.血管蒂增宽.
3.弥漫性分布:见于慢性肾炎尿毒症.肺野外带有较多阴影.
治疗
(一)病因治疗 对肺水肿的预后至关重要,可减轻或纠正肺血管内外液体交换紊乱.输液速度过快者应立即停止或减慢速度.尿毒症患者可用透析治疗.感染诱发者应立即应用适当抗生素.毒气吸入者应立即脱离现场,给予解毒剂.麻醉剂过量摄入者应立即洗胃及给予对抗药.
(二)吗啡 每剂5~10mg皮下或静脉注射可减轻焦虑,并通过中枢性交感抑制作用降低周围血管阻力,将血液从肺循环转移到体循环.还可松弛呼吸道平滑肌,改善通气.对心原性肺水肿效果最好,但禁用于休克,呼吸抑制和慢性阻塞肺病合并肺水肿者.
(三)利尿 静脉注射呋喃苯胺酸(速尿)40~100mg或丁尿胺1mg可迅速利尿,减少循环血量和升高血浆胶体渗透压.
温馨提示:
进入高原地区前应防止呼吸道感染,对高血压、心脏病、哮喘患者应谨慎入藏。进入高原地区后,宜摄入清淡、易消化、富营养饮食。避免剧烈活动和精神紧张,保持适当的休息,待完全适应高原环境后方可从事其他活动。
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