一氧化碳中毒

      病情分析：
      1,改善组织缺氧,保护重要器官
      （1）立即将患者移至通风,空气新鲜处,解开领扣,清除呼吸道分泌物,保持呼吸道通畅.必要时行口对口人工呼吸或气管插管,或行气管切开.冬季应注意保暖.
      （2）吸氧：以加速碳氧血红蛋白的离解.有条件者行高压氧治疗,效果最佳.鼻导管吸氧的氧流量为8-10L/min.
      （3）保护心脑等重要器官：可用细胞色素C30mg静脉滴注（用前做皮肤试验）,或将三磷腺苷20mg,辅酶I（辅酶A）50U,普通胰岛素4U加入25%葡萄糖溶液250ml中静脉滴注.
      （4）有脑血管痉挛,震颤性麻痹者,可用阿托品或654-2静脉注射.
      2,防治脑水肿应用高渗脱水剂,如20%甘露醇与高渗葡萄糖液交替静脉滴注,或并用利尿剂及地塞米松.脑水肿多出现在中毒后2-4h.
      3,纠正呼吸障碍pp可应用呼吸兴奋剂如洛贝林等.重症缺氧,深昏迷24h以上者可行气管切开,呼吸停止者立即人工呼吸,必要时气管插管,加压给氧,使用人工呼吸器.
      4,纠正低血压发现休克征象者立即抗休克治疗.
      5,对症处理惊厥者应用苯巴比妥,地西泮（安定）镇静.震颤性麻痹服苯海索（安坦）2-4mg,3/d.瘫痪者肌注氢溴酸加兰他敏2.5-5mg,口服维生素B族和地巴唑,配合新针,按摩疗法.
      
      指导意见：
      6,预防感染对长期昏迷者给抗生素治疗.
      7,其他治疗如高压氧疗法,放血疗法等.

      病情分析：
       轻型：中毒时间短,血液中碳氧血红蛋白为10%--20%.表现为中毒的早期症状,头痛眩晕,心悸,恶心,呕吐,四肢无力,甚至出现短暂的昏厥,一般神志尚清醒,吸入新鲜空气,脱离中毒环境后,症状迅速消失,一般不留后遗症.其中89例为轻度中毒.
      中型：中毒时间稍长,血液中碳氧血红蛋白占30%--40%,在轻型症状的基础上,可出现虚脱或昏迷.皮肤和粘膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色.如抢救及时,可迅速清醒,数天内完全恢复,一般无后遗症状.其中45例为中度中毒.
      重型：发现时间过晚,吸入煤气过多,或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳,血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上,病人呈现深度昏迷,各种反射消失,大小便失禁,四肢厥冷,血压下降,呼吸急促,会很快死亡.一般昏迷时间越长,预后越严重,常留有痴呆,记忆力和理解力减退,肢体瘫痪等后遗症.
      指导意见：
      氧化碳经呼吸道吸入后,通过肺泡进入血液循环,立即与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,使血红蛋白失去携带氧气的能力.一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大约300倍,而碳氧血红蛋白又比氧合血红蛋白的解离慢约3 600倍,而且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白的解离,阻抑氧的释放和传递,造成机体急性缺氧血症.高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁相结合,直接抑制细胞内呼吸.
      组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比例有关系.血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系. CO中毒时,体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害.脑内小血管迅速麻痹,扩张.脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽,钠泵运转不灵,钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿.缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍.缺氧时,脑内酸性代谢产物蓄积,使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿.脑血循环障碍可造成血栓形成,缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变.
      中枢神经系统对缺氧最为敏感,一氧化碳中毒后首先受累及.尤其是大脑皮层的白质和苍白球等最为严重.在病理上表现为脑血管先痉挛后扩张,通透性增加,出现脑水肿和不同程度的局灶性软化坏死,临床出现颅内压增高甚至脑疝,危及生命.脑缺血和脑水肿可继发脑循环障碍,引起血栓形成或缺血性软化,或广泛的脱髓鞘病变,造成“急性一氧化碳中毒神经系统后遗症”,出现肢体瘫痪,震颤麻痹,周围神经炎,自主神经功能紊乱,发作性头痛,精神障碍,甚至癫痫等.重度中毒者,其神经系统损害发病率几乎100％.
      急性CO中毒在24h内死亡者,血呈樱桃红色.各脏器有充血,水肿和点状出血.昏迷数日后死亡者,脑明显充血,水肿.苍白球常有软化灶.大脑皮质可有坏死灶；海马区因血管供应少,受累明显.小脑有细胞变性.有少数病人大脑半球白质可发生散在性,局灶性脱髓鞘病变.心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞.
      

      病情分析：
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      指导意见：
      您好,希望我的回答带给您方便.感谢您的信任.祝您家庭幸福.
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      病情分析：
      氧化碳（即煤气）中毒大多由于煤炉没有烟囱或烟囱闭塞不通,或因大风吹进烟囱,使煤气逆流入室,或因居室无通气设备所致.冶炼车间通风不好,发动机废气和火药爆炸都含大量一氧化碳.中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍,所以一氧化碳极易与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,失去携氧能力,造成组织窒息
      指导意见：
      临床表现：开始有头晕,头痛,耳鸣,眼花,四肢无力和全身不适,症状逐渐加重则有恶心,呕吐,胸部紧迫感,继之昏睡,昏迷,呼吸急促,血压下降,以至死亡.症状轻重与碳氧血红蛋白多少有关.血中含10％～20％碳氧血红蛋白时发生头胀,头痛,恶心；达到30％～50％时则出现无力,呕吐,晕眩,精神错乱,震颤,甚至虚脱；至50～60％则出现昏迷和惊厥；至70％～80％则呼吸中枢麻痹,心跳停止.由于碳氧血红蛋白呈红色,所以患者无青紫,皮肤及唇色呈樱桃红色.
      生活护理：
      希望对你有所帮助.