十二肠溃疡

       高胃酸分泌是DU形成其本因素之一，抑酸治疗是促进溃疡愈合的传统疗法。近年来，随着幽门螺杆菌在DU形成和复发中的作用渐被认识，抗菌治疗DU成为临床上一个重要课题。我们的资料100％的病人胃窦部用组织学检测可见Hp存在，说明了Hp与DU的密切相关性。3组治疗取得了相当的疗效，说明抗菌治疗的优越价值。但无论是H2受体拮抗剂或H+－K+/ATP酶抑制剂治疗，溃疡愈合后的复发率很高，而抗菌治疗后溃疡的复率则较低。这说明抑酸和抗菌治疗对溃疡愈合的效果不同。有学者认为溃疡愈合的质量对溃疡复发有重要影响。透射电镜显示，抗菌治疗后肠粘膜上皮各类细胞和微绒毛恢复正常，胃化生细胞的顶端重新含有丰富的粘液颗粒，细胞之间的连接复为紧密，Hp不再看到。这些改变在雷尼替丁组没有看到，洛赛克组的恢复也较其不如。说明抗菌治疗使溃疡愈合的质量最优，这可能是其复发率低的根据。本组选用的抗菌药物都是试验证明清除Hp最有效的，而且排除了如铋剂等对粘膜的保护作用，这更说明抗菌治疗取得的愈合质量是清除了Hp的结果。有趣的是，作为胃酸分泌最强有力的抑制剂洛赛克，治疗后有50％的病例尿素酶试验转阴，组织学检测Hp积分未见明显降低。国外学者也有类似发现，且有洛赛克治疗能使Hp清除的报道。电镜下，洛赛克治疗后的病例，肠腔面Hp仍然可看到，但其表态变短变小，细菌多存在于粘液层内而不象治疗前多位于细胞表面和细胞之间。这些都说明Hp的侵袭力有明显减弱。相应的，洛赛克治疗后溃疡周围粘膜的超微绒毛增长、稠密、排列较整齐，胃型上皮细胞内粘液颗粒增多，细胞连接紧密。洛赛克抑制Hp活性的机制不明，一般认为是胃内pH的改变不利于Hp的生长。另有推测Hp细胞壁内H+－K+/ATP酶受到抑制，阻抑了细菌的代谢。十二指肠胃上皮化生是DU时常见改变，本组半数以上病例均存在。有认为这是十二指肠对高酸负荷的一种适应性反应。但因肠内Hp仅存在于胃化生上皮表面，因而可成为Hp基地，间接影响溃疡的复发。本研究显示经洛赛克治疗后胃上皮化生有所减轻，这一点对Hp在十二指肠内的存活显然不利。近年来有学者提出洛赛克可以为抗菌药物清除Hp提供最佳的胃内环境。联合应用洛赛克的抗菌药物是DU伴Hp感染的首选治疗。本研究说明：抗菌治疗由于可清降Hp，促进溃疡愈合的质量最高，可能是其复发率低的根据；洛赛克虽不能清除Hp本身，却能抑制Hp的活性，减轻胃上皮化生对Hp存活也不利。提示联合应用洛赛克和抗菌药治疗DU有其临床应用的前景，值得进一步探讨 十二指肠球部溃疡是一种慢性、容易复发的疾病。绝大部分球部溃疡患者经过Hz受体桔抗剂泰胃美(甲氰昧服)、雷尼替丁、法莫替丁治疗6周后，均可愈合，但停药之后，约80％的病人会在一年内又复发。 如何预防球部溃疡病的复发呢?这得从溃疡病的发生说起。近代认为，渍疡病主要是胃酸、胃蛋白酶侵袭球部粘膜，前者攻击力超过后者防御力所致。现代溃疡病治疗的策略已着眼于减少胃酸分泌和提高粘膜抵御侵袭能力两个方面。有关医学专家认为，对HP(幽门螺杆菌)阳性的球部溃疡患者可用H２受体桔抗剂合并抗菌药(如庆大霉素口服片、麦滋林—S颗粒、胶体铋剂)；对HP阴性球部溃疡患者可用Hz受体阻滞剂合并粘膜保护剂(如硫糖铝等)治疗。对难治性十二指肠溃疡可采用质子泵抑制剂洛赛克治疗4—6周。以上联合用药对降低球部溃疡的复发率大有稗益。 溃疡愈合后，为预防复发可采用长程半量H２受体拮抗剂每晚服用，需6个月一1年甚至更长些时间。这种日维持量疗法适用于慢性溃疡有出血史、经常复发(每年发作2次以上)的老年患者。对于近3年内经胃镜诊断为溃疡病，每年至少有一次急性发作的18—60岁球部溃疡患者，可采用短程治疗后再进行症状性自我疗法(简称SSC)。