指导合成的K挂钩的泛素链与极光

健康咨询描述： 高水平的极光的NMyc的从PIkinasedependent的信号在神经母细胞瘤的有效脱开降解。我们建议水平升高极光可能会抑制神经母细胞的细胞周期退出胚胎后期和产后早期发展过程中，从而促进神经母细胞瘤的起源。值得注意的是，极光A和NMyc基因在神经母细胞瘤的关系具有正反馈回路的属性:表达升高MYCN扩增神经母细胞瘤，诱导激活的NMyc的文化，反之，极光A的Nmyc蛋白稳定。因此，这两种基因的扩增可能锁定这个循环在活跃的状态。试图测试这种模式，通过实施稳定表达极光A失败，因为无论是野生型或死极光激酶被抑制集落形成多种细胞系的逆转录病毒表达，认为额外的遗传事件必须发生，使肿瘤细胞适应水平升高AURKA。总结我们的研究结果显示模型图。以前的工作表明，Myc蛋白在进化过程中高度保守的特定序列所需的Myc蛋白的泛素化和随后的降解泛素化Myc基因，认为这两个步骤，涉及不同的机制。极光A抑制降解的泛素化?Myc基因，所观察为缺失突变体缺乏MycboxIII相似。我们发现，极光也稳定?Myc基因的存在主轴毒噻氨酯哒唑认为从主轴蛋白酶对一个简单的NMyc的封存,PF-470867。两种可能的机制，可以考虑我们的意见。首先，极光A到NMyc的结合可能会抑制泛素在个别赖氨酸残基在NMyc蛋白降解的关键，而且这种影响可能会错过的NMyc蛋白泛素化总看着。另一种解释是支持我们的观察，，极光需要K或K的存在，以促进泛素化?MYC积累。这表明，极光推广链接不支持降解的泛素链合成的非K。链联动的特殊性相结合的泛素连接酶和泛素结合酶，泛素用于决定:例如，FBXW使用CDC合成K表连接的泛素链降解Myc基因。因此，我们建议，极光A新兵的UBCS可以灵活运用K，K，或两者除了到K;一名候选人是UBEN，指导合成的K挂钩的泛素链与极光。目前，我们已经无法探测到的NMyc基因，极光A和UBEN的复