伤寒是什么？

      不是，这是肠道传染病．寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病，以持续菌血症，网状内皮系统受累，远端回肠微小脓肿及溃疡形成为基本病理特征。典型临床表现包括持续高热、腹痛、便秘或腹泻、肝脾肿大、白细胞低下。部分病人有玫瑰疹及缓脉。伤寒病人及带菌者都是传染源，病源随粪、尿、呕吐物等排出体外，直接或间接污染水或食物，引起疾病传播。一年四季均可发病，但以夏秋季为多。病后常可获得持久免疫力。本病属中医温病学中“湿温”的范畴。病原体：伤寒杆菌属于肠道杆菌沙门氏菌属，不形成芽胞，无荚膜，有鞭毛，革兰区染色阴性。在普通培养基上即能生长，加入胆汁后生长更好。在自然环境中生活力较强，能耐低温，对热抵抗力不强，60℃、15分钟即可杀死。对一般化学药品敏感，5%石炭酸5分钟可杀灭。伤寒杆菌具有复杂的抗原构造，有菌体(O)抗原，鞭毛(H)抗原和表面(Vi)抗原。这三种抗原可刺激机体产生相应的抗体。应用已知的O抗原和各型H抗原，测定患者血清中的相应抗体。现代医学病理：伤寒杆菌随污染食物进入消化道后，在小肠繁殖增生。细菌穿透肠粘膜上皮细胞到达肠壁固有层，迅速为区域淋巴组织的巨噬细胞吞噬并在胞浆内继续繁殖。部分病菌可逸出局部淋巴组织，通过淋巴液进入血循环，此为原发菌血症(一般在摄入病菌后24-72小时即可发生)。由于迅速被肝、脾、骨髓、淋巴结等的网状内皮细胞清除，故为时短暂，多无任何症状，属潜伏期。伤寒杆菌被单核巨噬细胞吞噬后继续增殖，并随淋巴、单核细胞散布至全身。病菌再次进入血液，此时相当于病程第1周。患者处于持续菌血症状态，血培养阳性率可达80%。细菌在胆囊内大量增殖，不断随胆汁排至肠道。病菌长期在胆囊存在，可使病人成为慢性带菌者，且常伴有慢性胆囊炎，为伤寒的重要传染源。部分随粪便排出体外，部分则经肠粘膜再次侵入肠壁组织发生坏死和溃疡。伤寒的特征病理变化为大单核细胞的浸润和高度增生，形成伤寒结节。从结节中央血管开始逐渐阻塞，导致该处坏死和溃疡形成。病变处血管损伤可引起肠道出血。肠道病变一般限于粘膜及粘膜下层，偶可穿透肌层和浆膜层而导致穿孔，常见于病程第3周。肝脾肿大，肝脏有灶性坏死使肝细胞混浊肿胀，有伤寒结节。脾脏有网状内皮细胞增生。严重者心肾有中毒变性。中医病机分析：湿温病邪由口鼻而入，主要蕴结脾胃而造成病损。本病初起以湿邪阻遏卫气为主要病理变化。湿热抑郁肌表则见头痛恶寒、身重疼痛、身热不扬等卫分证；脾胃受损、运化失常、湿邪停聚、阻遏气机，则见胸闷脘痞，舌苔厚腻等气分证。初起阶段，虽湿中蕴热，但多见湿重于热证。素体中阳偏旺者，则邪从热化而病变偏于阳明胃，素体中阳偏虚者，则邪从寒化而病变偏于太阴脾。病在太阴则湿重热轻，病在阳明，则湿轻热重。湿热化燥化火，即可深逼营血，血络受伤则出现斑疹及出血，肠络出血过多气随血脱而阳气外亡。热盛日久则耗损阴液而出现邪去正衰余邪未净之证。临床表现：潜伏期一般为7-15天。未经治疗的典型伤寒自然病程约为4周，要分4期：初期：多数病人起病隐匿、缓慢、有头痛、肌肉酸痛、厌食恶心。初起体温呈驰张型，以后梯形上升。每天递增上升。每天递增1℃左右；脉搏与体温平行。腹部钝痛不适，常有腹胀、便秘。少数有轻、中度腹泻及鼻衄。至第1周末，肝脾可扪及。极期：病后57天，高热持续于39-40℃,达2-3周。呈稽留热或弛张热型。病人极度虚弱，神情淡漠，反应迟钝。可出现谵妄、昏睡、腹泻次数多、大便可带血、腹胀、腹痛或压痛，以右下腹最显著。30-40%患者有相对缓脉。1/3-3/4患者有脾肿大，而肝脾大更多见。部分病人有玫瑰疹，散在分布于前胸和上腹部，大小2-5mm，色泽暗红，压之褪色，略高于皮面，数目常不到20个，2-4天后消退，但可再发。肝功能转氨酶常升高。可有轻度弥漫性血管内凝血(DIC)、虚性脑膜炎等。缓解期：病程第3周末体温才渐下降，病情开始改善。恢复期：第4周后体温渐恢复正常，症状和体征也随之消失，但全身状况的恢复约需1个月左右。复发与再燃：复发是指本病的临床表现于消失1-2周后又重出现，已转阴的血培养又呈阳性。这常与机体抵抗力下降，潜伏在胆囊、骨髓、肠系膜淋巴结坏死中心，或巨噬细胞内的病原菌大量繁殖，再次侵入血循环有关。再燃是指发病2-3周时，体温逐渐下降而尚未正常时重又升高，持续5-7天后方正常。此间血培养常阳性，其发生机理与复发大致相同。并发症：1.肠出血：病程中肉眼血便占10-20%，但严重肠出血仅约2%，多见于病程第2-3周，也可见于恢复期。患者常于全身情况好转过程中，血压或体温突然下降，脉搏增快，并出现血便。近年来肠出血发病率已明显下降。2.肠穿孔：抗生素应用后肠穿孔发病率已降至1-2%，好发于回肠末端，多见于第2-3周。常先有腹胀、腹泻、肠出血等。肠穿孔发生时患者突然感腹痛、腹肌强直等腹膜炎体征。肝浊音界可消失。腹部平片可见游离气体。3.中毒性心肌炎：多发生于极期，表现为心率加快、第一心音低钝、奔马律、血压降低等。心电图P-R间期延长、T波改变及ST段偏移等心肌损害改变。4.中毒性脑病：昏迷或半昏迷，意识模糊，谵妄，有的表现为肌紧张或震颤麻痹，与内毒素干扰基底节的神经传导有关。多见于病程第1-2周；也可见于恢复期或病后两个月。5.溶血性尿毒综合征：一般见于病程第1-3周。患者贫血、轻度黄疸、有酱油色血红蛋白尿。严重者休克、急性肾功能衰竭。目前认为其发生与机体异常的免疫状态有关。也有认为由于内毒素或免疫复合物造成肾小球血管内皮损伤，导致血管内凝血及急性尿毒症。6.中毒性肝炎：25-50%患者肝脏受累。除细菌、内毒素外，尚与免疫复合物及补体作用有关。伤寒患者同时具有肝炎临床表现，且肝大或肝功能异常随伤寒病情好转，于2周内恢复正常者，为本病并发症的特点。诊断：1.流行病学：当地伤寒流行，患者无伤寒病史与伤寒菌苗接触史，有与伤寒患者密切接触史。2.临床表现3.实验室检查：白细胞大多为3-4×109/L左右，并以中性粒细胞减少和嗜酸性粒细胞消失为特征。嗜酸性粒细胞随病情好转而逐渐上升。高热时可有轻度蛋白尿；10-20%有黑便或肉眼血便；大便潜血阳性者更多。血培养：是本病确诊的依据。第7-10病日血培养阳性率可达90%，第3周降为30-40%，第4周常为阴性。故应在体温上升阶段，抗生素应用前作血培养，要提高阳性率。采血量不应少于5毫升。骨髓培养：阳性率较血培养高。对已使用抗生素治疗，血培养阴性者尤为适宜。粪便培养：在本病任何阶段，均可从粪便中分离到病原菌。第1周时阳性率10-15%，第3-4周时可达80%左右。3%患者粪便排菌可超过1年。尿培养：第3-4周培养阳性率较高，约25%。免疫学检查：肥达氏反应用于本病诊断已近90年。病后1周出现O、H凝集素，第3-4周时可达90%，其效价随病程而递增，第4-6周达到高峰。约10%患者肥达氏反应始终阴性。应用标准抗原检测，未经免疫者O凝集素≥1：80，H凝集素≥1：160时有诊断价值。病程中应逐周复查，效价依次递增或恢复期效价上升4倍以上才有意义。O凝集素增高提示为沙门氏菌属感染，而H凝集素则可鉴定沙门氏菌组别。预防接种后，H凝集效价明显上升，可持续数年之久，在其他疾病时可出现“回忆反应”。肥达反应的特异性不强，故评价时需结合流行病学资料。近年来有用对流免疫电泳法检测抗体，较肥达氏反应特异、敏感和快速。鉴别诊断：1.粟粒性结核：长期发热，呈消耗病容，中毒症状显著，与本病表现相似。但该病盗汗及呼吸道症状较突出，脉搏增快，胸片可见大小一致对称均匀分布的结节性病变。抗痨治疗有效。2.革兰氏阴性杆菌败血症：可有发热，全身中毒表现，白细胞总数不高，甚至相对缓脉等酷似伤寒的表现。但该病往往先有胆道、泌尿道或用腹腔内感染等原发病灶。病程中易出现休克、DIC等。白细胞总数虽不高，但中性粒细胞比例增高。血培养可检出致病菌。3.病毒感染：热程可长达10-14天以上，白细胞总数不高；一般肝脾不大。肥达反应和细菌培养阴性。病程有自限性。