健康咨询描述:
血小板减少性紫癜是什么原因引起的?我家小孩身上起了许多小疹子,还一直发烧,我很害怕的,既往医院,做了详细的检查,结果是血小板减少性紫癜,我觉得这不可能啊,我们都保护得这么好了。
希望得到的帮助:血小板减少性紫癜是什么原因引起的?
血小板减少与对原发感染的免疫反应间有关。血小板减少性紫癜的原因如下:
1.原发性或特发性血小板减少性紫癜临床上分2型,急性型与病毒感染有关,如风疹、麻疹、水痘、流行性腮腺炎、传染性单核细胞增生症及病毒性肝炎等。
2.继发性或症状性血小板减少性紫癜
(1)造血系统疾病如再生障碍性贫血、骨髓瘤、白血病、恶性淋巴瘤、骨髓纤维化症、维生素B12和叶酸缺乏症、阵发性睡眠血红蛋白尿、溶血性贫血等。
(2)药物如化疗药、抗生素类、奎宁类、磺胺类、解热镇痛剂、苯巴比妥类、抗结核药及利尿药等。
(3)感染如败血症、伤寒、斑疹伤寒、结核、猩红热等。
(4)其他如播散性血管内凝血、多次反复输血的溶血反应、血管瘤、脾功能亢进、心肺复苏及体外循环等。
血小板减少性紫癜的原因:
一、血小板相关抗体,慢性ITP病人血清中存在抗血小板抗体。若将慢性ITP病人的血浆输给正常人,可使正常人的血小板减少;如将正常人的血小板输给ITP病人,输入的血小板在短时间内被破坏。由此证实ITP病人内血小板寿命缩短是由于血清中存在有破坏血小板的抗体,称为血小板相关抗体PAIC3,95%为IgG型,少量为IgM和IgM型。ITP病人血循环中存在血小板相关补体C3PAC3,其增高与PAIg增高成正比。
二、血小板破坏机制,正常血小板平均寿命为7~11天,而ITP病人血小板的寿命仅40~230分钟。因为脾脏含有大量的巨噬细胞,可产生高浓度的抗血小板抗体,且血流缓慢可阻留抗体被覆的血小板,因此脾脏成为血小板破坏的主要场所。肝脏和骨髓也是血小板破坏的场所。慢性ITP血小板破坏是由于抗血小板抗体与其相关抗原结合后,被巨噬细胞吞噬所致。急性ITP血小板破坏是由于病毒抗原吸附于血小板表面,并与相应的抗病毒抗体结合,导致血小板被破坏。
三、巨核细胞成熟障碍,因血小板和巨核细胞有共同抗原,故抗血小板抗体也可抑制骨髓巨核细胞,使其成熟障碍,从而影响血小板的生成。
一发病原因
1.血小板减少性紫癜是由于多种因素,导致的身体的免疫功能紊乱失调(这里的失调并不一定是免疫功能低下,有的是免疫功能低下,有的是异常的亢进),体内产生了破坏血小板的抗体引起的,有的是血小板生成减少或无效死亡,血小板破坏过多,血小板在脾内滞留过多引起。
2.免疫性破坏:
①药物相关抗体。
②某些免疫反应异常疾病。
③感染相关血小板减少。
④同种免疫性血小板减少。
3.抗体损伤毛细血管内皮细胞,引起毛细血管通透些增高而加重出血。
以上是对“血小板减少性紫癜是什么原因引起的?”这个问题的建议,希望对您有帮助,祝您健康!
血小板减少性紫癜的病因:
目前认为成人特发性血小板减少性紫癜是一种器官特异性自身免疫性出血性疾病,是由于人体内产生抗血小板自身抗体导致单核巨噬细胞系统破坏血小板过多,从而造成血小板减少,发病原因不明确。儿童特发性血小板减少性紫癜发病前通常有病毒感染史。
继发性血小板减少性紫癜
(1)血小板生成障碍或无效生成
1.巨核细胞生成减少:
①物理、化学因素。②骨髓浸润性疾病。③造血干细胞病变。④感染性疾病。⑤血小板生成调控紊乱。⑥遗传性疾病。
2.血小板无效生成
见于维生素B12、叶酸缺乏、部分阵发性睡眠性血红蛋白尿及骨髓增生异常综合征等。
(2)血小板破坏增加或消耗过多。
血小板减少性紫癜,是一种以血小板减少为特征的出血性疾病,主要表现为皮肤及脏器的出血性倾向以及血小板显著减少,可分为特发性血小板减少性紫癜、继发性血小板减少性紫癜和血栓性血小板减少性紫癜。
血小板减少性紫癜的原因:
1.非免疫性破坏 血管炎、动脉插管、体外循环等。
2.血小板消耗过多 主要见于血栓性微血管病。
3.血小板分布异常 各种原因导致的脾大。
4.血栓性血小板减少性紫癜
5.各种病因损伤微血管内皮细胞使内皮细胞抗血栓能力降低。
6.雌激素的作用:慢性型多见于育龄妇女,妊娠期容易复发,提示雌激素可能在本病发病中其一定作用,可能是雌激素可增加巨噬细胞对血小板吞噬和破坏能力。
病情分析:
你好,目前认为血小板减少性紫癜是一种器官特异性自身免疫性出血性疾病,是由于人体内产生抗血小板自身抗体导致单核巨噬细胞系统破坏血小板过多,从而造成血小板减少,发病原因不明确。儿童特发性血小板减少性紫癜发病前通常有病毒感染史。
指导意见:
建议:儿童特发性血小板减少性紫癜发病前通常有病毒感染史。继发性血小板减少性紫癜
(1)血小板生成障碍或无效生成1.巨核细胞生成减少:①物理、化学因素。②骨髓浸润性疾病。③造血干细胞病变。④感染性疾病。⑤血小板生成调控紊乱。⑥遗传性疾病。2.血小板无效生成见于维生素B12、叶酸缺乏、部分阵发性睡眠性血红蛋白尿及骨髓增生异常综合征等。(2)血小板破坏增加或消耗过多。
温馨提示:
一般病程4~6周,大多有自限性,预后良好。部分病例反复发作后转为慢性。
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