结核性心包炎是什么原因引起的？

      结核杆菌有4型：人型、牛型、鸟型和鼠型。而对人体有致病力者为人型结核杆菌和牛型结核杆菌。我国小儿结核病大多数由人型结核菌所引起。结核杆菌的抵抗力较强，除有耐酸、耐碱、耐酒精的特性外，对于冷、热、干燥、光线以及化学物质等都有较强的耐受力。湿热对结核菌的杀菌力较强，在65℃ 30min，70℃ 10min，80℃ 5min即可杀死。干热杀菌力较差，干热100℃需20min以上才能杀死，因此干热杀菌，温度需高、时间需长。痰内的结核菌在直接太阳光下2h内被杀死，而紫外线仅需10min。相反在阴暗处可存活数月之久。痰液内的结核菌如用5%的石炭酸（苯酚）或20%漂白粉液消毒，则需24h方能生效。
      结核性心包炎患者多通过肺门、纵隔、支气管、胸骨等处直接蔓延，也可通过血行途径将病菌播散至心包，常是急性起病，亚急性发展。急性期心包纤维蛋白沉积伴有浆液血性渗出主要含有白细胞，1～2周后以淋巴细胞为主，蛋白浓度超过2.5g/dl。结核性心包积液的产生可能由于对结核杆菌蛋白的高敏反应。

      结核性心包炎的发生多有胸腔内淋巴结核、胸膜或腹膜结核病，经过淋巴逆流或直接蔓延而来，也可由心包附近的干酪液化淋巴结直接破溃入心包腔，或由全身血行播散所致。
      结核性心包炎的病理过程包括4个时期：干性、渗出、吸收和缩窄。临床常见渗出和缩窄2个时期。渗出性心包炎可为全身性多发性浆膜炎的一部分，它反映了机体对结核菌的高敏反应，心包腔内积聚多少不等的浆液纤维性渗出液，心包膜表面可见散在的粟粒结核病灶或干酪样变，心包膜肿胀，覆以纤维素，失去光泽。病程顺利时，渗出液和纤维素吸收后心包膜可完全恢复正常。如渗出液吸收而纤维素机化，结缔组织增生致使心包膜增厚且广泛粘连，可引起心包腔闭塞，甚至胸膜胸壁相粘连，临床上称为缩窄性心包炎或匹克（Pick）病。心包膜增厚程度不等，严重病例心包膜可达2cm，偶见心包膜钙化。
      病理改变：结核性心包炎早期病理改变是心包呈弥散性纤维蛋白沉积形成肉芽肿，同时存在活动的抗酸杆菌，随后产生心包积液。目前认为，心包渗出可能与抗肌膜抗体介导的细胞免疫有关。积液可以是浆液纤维蛋白性或浆液血性，蛋白含量超过2.5g/dl，早期以多形核白细胞增多为主，晚期以淋巴细胞、单核细胞和浆细胞为主。结核性心包炎心包渗液量大，但生成速度缓慢，一般不引起急性血流动力学并发症，如急性心脏压塞。渗液吸收后，由于结缔组织增生，结节与干酪样块状物的存在而使心包增厚，钙盐沉着，脏层与壁层粘连，形成厚的纤维外壳，即缩窄性心包炎。未经治疗的结核性心包炎几乎全部发展为缩窄性心包炎，经过系统抗结核治疗的病人近半数可发展为缩窄性心包炎。
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      病情分析：
      结核性心包炎通常由纵隔淋巴结结核、肺结核或胸膜结核直接蔓延至心包而来，亦可由淋巴管逆行传播至心包，临床上少数患者找不到原发病灶。
      结核性心包炎的早期治疗对于预后的关系重大，一旦诊断明确，采取以下治疗方法：
      1.抗结核治疗 三联抗结核化疗：异烟肼300mg/d，利福平600mg/d与链霉素1g/d或乙胺丁醇15mg/(kg·d)，治疗9个月可以达到满意疗效。在临床上倾向于结核性心包炎诊断时，也应一面开始抗结核治疗，一面等待其他检查结果最后证实诊断。
      抗结核治疗中仍有心包渗出或心包炎复发，可加用肾上腺皮质激素，如泼尼松(强的松)40～60mg/d。可减少心包穿刺次数、减低病死率，但不能减少缩窄性心包炎的发生。
      2.外科治疗 心包缩窄、心脏压塞或渗出缩窄心包炎均是手术切除心包的指征，争取及早进行。
      指导意见：
      患者要注意适当休息，勿过劳。掌握动静结合，休息好，有利于疲劳的恢复；运动可以增强体力，增强抗病能力，两者相结合，可更好的恢复。

      结核性心包炎早期为纤维素性和血性心包炎，继以心包积液，随后心包肥厚，可转为亚急性期或慢性期，部分发展为心包缩窄。结核性心包炎的早期治疗对于预后的关系重大，一旦诊断明确，采取抗结核治疗或外科治疗。我国结核性心包炎在心包疾病中占有重要位置，占心包疾病的21.3%～35.8%。积极控制结核的流行能显著减少结核性心包炎的发病率。
      这个病往往还会带来并发症，有心脏压塞、心源性肝硬化等。
      1.心脏压塞
      结核性心包炎心包渗液量大，但生成速度缓慢，一般不引起急性血流动力学并发症。但可有慢性心包压塞的症状和体征
      2.心源性肝硬化
      由于慢性心包缩窄，肥厚、僵硬的心包限制心室的充盈，使右室舒张压和右房压上升，肝静脉回流受阻，肝内血窦扩张及淤血，压迫邻近的肝细胞，促进肝细胞萎缩及加速纤维组织增生。另外，肝窦通透性增加，高蛋白的液体渗入Disse腔，肝窦旁水肿，阻碍营养物质从血浆向肝细胞内弥散，加重肝损害。最终形成心源性肝硬化。