急性呼吸衰竭是什么原因引起的？

      急性呼吸系统疾病，如严重呼吸系统感染，急性呼吸道阻塞性病变，重度或危重哮喘，各种原因引起的急性肺水肿，肺血管病变，胸廓外伤或手术损伤，自发性气胸和急性增加的胸腔积液等，导致肺通气或换气障碍，急性颅内感染，颅脑外伤，脑血管病变的可直接或间接抑制呼吸中枢，脊髓灰质炎，重症肌无力，有机磷中毒，或颈椎外伤等，可损伤神经肌肉传导系统，引起肺通气不足，上述各种原因均可造成急性呼吸衰竭。

      病因
      1.呼吸道病变
      支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。
      2.肺组织病变
      肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。
      3.肺血管疾病
      肺血管栓塞、肺梗死等，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。
      4.胸廓病变
      如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。
      5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患
      脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。
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      急性呼吸衰竭是指患者肺脏原有呼吸功能正常，由于各种病变的影响，如迅速发生、进展的呼吸道阻塞性病变、肺组织病变、肺血管疾病、胸廓胸膜病变、神经中枢及神经肌肉疾病等，在短时间内发生严重的气体交换障碍，出现缺氧或合并二氧化碳脂留，导致机体发生生理功能的严重紊乱。急性呼吸衰竭病因包括中枢神经及其传导系统疾病，如电击、脑血管意外、颅脑外伤、脑炎、脑膜炎、化学及药物中毒等宣接抑制呼吸中枢；脊髓及神经肌肉疾病，如脊髓灰白质炎、肌萎缩侧索硬化、多发性神经炎、重症肌无力等导致呼吸肌无力、潮气量减低。呼吸器官疾病，如溺水、窒息、胸部外伤、手术创伤、严重广泛肺部病变、急性广泛肺栓塞、大量胸腔积液、气胸和各种原因导致的成人呼吸窘迫综合征，可引起呼吸停止或通气不足、或胸廓活动及肺扩张受限、肺弥散障碍、通气/血流比例失调导致呼吸衰竭。

      发病原因
      因多种突发因素，如脑炎，脑外伤，电击，药物麻醉或中毒等直接或间接抑制呼吸中枢，或神经-肌肉疾患，如脊髓灰质炎，急性多发性神经根炎，重症肌无力等。
      分急性Ⅰ型呼吸衰竭和急性Ⅱ型呼吸衰竭两类加以阐述。
      一、急性Ⅰ型呼吸衰竭
      1.肺实质性病变：各种类型的肺炎包括细菌，病毒，真菌等引起的肺炎，误吸胃内容物入肺，淹溺等。
      2.肺水肿：
      ①心源性肺水肿：各种严重心脏病心力衰竭所引起;
      ②非心源性肺水肿：最为常见的是急性呼吸窘迫综合征，其他尚有复张性肺水肿，急性高山病等，此类疾病常可引起严重的低氧血症。
      3.肺血管疾患：急性肺梗死是引起急性呼吸衰竭的常见病因，此类疾病来势凶猛，病死率高。
      4.胸壁和胸膜疾患：大量胸腔积液，自发性气胸，胸壁外伤，胸部手术损伤等，可影响胸廓运动和肺扩张，导致通气量减少和或吸入气体分布不均，损害通气和或换气功能，临床上常见为Ⅰ型呼吸衰竭，但严重者也可为Ⅱ型呼吸衰竭。
      以上各种病因所引起的呼吸衰竭早期轻者大多为Ⅰ型呼吸衰竭，而晚期严重者可出现Ⅱ型呼吸衰竭。
      二、急性Ⅱ型呼吸衰竭
      1.气道阻塞：呼吸道感染，呼吸道烧伤，异物，喉头水肿引起上呼吸道急性梗死是引起急性Ⅱ型呼吸衰竭的常见病因。
      2.神经肌肉疾患：此类疾病患者肺本质无明显病变，而是由于呼吸中枢调控受损或呼吸肌功能减退造成肺泡通气不足，而引起的Ⅱ型呼吸衰竭，例如吉兰-巴雷综合征可损伤周围神经，重症肌无力，多发性肌炎，低钾血症，周期性瘫痪等致呼吸肌受累;脑血管意外，颅脑外伤，脑炎，脑肿瘤，一氧化碳中毒，安眠药中毒致呼吸中枢受抑制。

      急性呼吸衰竭的病理生理学基础在于气体交换的障碍，主要包括：
      1.肺泡通气不足：肺泡通气不足是造成低氧血症最主要的原因。由于每分钟肺泡通气量(VA)的下降，引起PaCO2升高，发生高碳酸血症。同时，根据公式：
      PAO2=(PB-PH2O)×FiO2-PaGO2/R
      上式中PAO2，PB和PH2O分别表示肺泡气氧分压，大气压和水蒸气压力，FiO2代表吸入氧分数，R为呼吸商。
      上式中如果PB和FiO2不变，R不变(取决于每分钟耗氧量VO2和CO2生成量VCO2)，PAO2与PaCO2呈反相关系，即PaCO2越高，PAO2越低，反之亦然，而PaCO2水平又与VA关系密切，其间具体关系如下：
      PaCO2=VCO2/VA×0.863
      因此，当VO2、FiO2不变，PAO2随着VA减少而降低。当VCO2不变，PaCO2随着VA降低而增加，总体说来VA降低既可引起缺氧又可引起CO2潴留。
      2.通气/血流比值(V/Q)失调：通气/血流比值失调是引起低氧血症最常见的病理生理学改变，是因肺内通气与血流灌注不均所致。V/Q比值为0.8时可发挥最佳气体交换效率。V/Q0.8时形成死腔样通气，两种情况均可引起低氧血症，但对PaCO2影响较小。
      3.肺内分流量增加：在某些疾病引起的呼吸衰竭如肺水肿、急性呼吸窘迫综合征中，分流量增加是构成低氧血症的主要因素。Qs/Qr增加与V/Q失调引起的低氧血症有不同特点。QS/QT增加时PAO2可明显降低，但不伴有PaCO2的升高，甚至因过度通气反而降低，等到病程晚期二氧化碳蓄积方始出现。另外用提高吸入氧气浓度的办法(氧疗)不能有效地纠正此种低氧血症。
      4.弥散功能障碍：由于人体弥散功能的储备巨大，虽是发生呼吸衰竭病理生理改变的原因之一，但常需与其他三种主要的病理生理学变化同时发生，参与作用使低氧血症出现。
      总之，不同的疾病发生呼吸衰竭的途径不全相同，经常是一种以上的病理生理学改变的综合作用。