颈动脉硬化是什么原因引起的?

      如果头晕发生在头位改变，且每次发作时间不长，比如起床的瞬间或者躺下去的瞬间发晕，或者头向左边动发晕，或者头向右边动发晕，多考虑良性位置性眩晕（也称耳石症）。良性位置性眩晕，最有效的治疗方法是找有经验的耳鼻喉科医生行手法复位。如果头晕伴颈椎不适，并且头晕的发作，与颈部的活动有关，可能还伴心慌胸闷，恶心欲吐等症状，也有可能是颈源性眩晕，像这种眩晕，建议可以到当地的理疗科，行颈椎牵引以及局部理疗，症状一般都是可以缓解的;如果头晕伴耳鸣耳聋，且经常发作，每发作一次，听力下降一次，多考虑美尼尔氏综合症；以上这三种性质的头晕在发作急性期，均可口服倍他司汀，一次二片，一天三次。另外五十岁左右的人，基本上都有动脉硬化。
      友情提示：服用上述推荐药品时，请注意一下药物的禁忌症和副作用，如果有禁忌症是不能服用的哦

      颈动脉硬化的原因
      颈动脉是较粗大的血管其颈内动脉直接向脑组织供应血和氧其颈外动脉则向眼、耳、鼻、口腔等五官供给血和氧。如果颈动脉硬化了就是在血管壁上有斑块形成从而使血液在流通时不顺畅。不顺畅就往往造成脑组织缺血、缺氧病人常感头晕、目眩、记忆力差、思维力明显下降久而久之将造成大脑萎缩。如果硬化了的颈动脉有稠样斑块脱落并随血流而阻塞动脉血管就会造成脑梗塞出现失明、语言不清、瘫痪等中风表现甚至威胁生命。
      颈动脉内膜血栓样或粥样硬化斑块是一种大中动脉退行性、增生性、全身性疾病动脉粥样硬化是动脉弹性减低的原因。颈动脉硬化严重并有硬化斑块脱落阻塞了大脑血管。是老年人的常见疾病。一般来说轻度的动脉硬化不会影响大脑的血液供应所以颈部活动后不会出现什么症状。而重度的动脉硬化会使大脑血液供应减少出现头晕、头痛和记忆力减退等症状如果这时活动颈部很可能加重脑缺血从而使脑部缺血症状更加严重甚至发生“缺血性脑中风”。 造成脑出血、脑血栓、心肌梗塞、心绞痛、心力衰竭、早搏等症的主要原因。 这类病常发生在“三高”即高血压、高血脂、高血糖人群中同时老人发病率大过年轻人。所以有专家提醒男性在50岁以后女性在绝经期后应该到医院做详细检查因为此病没有任何表现症状通常人们都会掉以轻心一旦出现了头昏眩晕则表示斑块已经形成必须到医院进行控制否则很容易引起脑中风。
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      颈动脉硬化的原因
      动脉粥样硬化病灶多分布在血管分叉处外侧壁及弯曲处的内侧壁和颈动脉窦部这些部位的血液受血管角度的影响形成湍流等非层流状态从而易使内膜受损有利于脂质沉积和血小板聚集形成粥样病变。另外局部血管壁的剪切力减低是形成动脉粥样硬化形成的重要因素。血管内皮功能异常是动脉粥样硬化的早期病理改变血管内皮主动参与广泛生理和病理过程血管内皮细胞分泌产生多种因子可以控制血管的张力调节和平衡血管舒张及收缩包括介导血管壁炎症影响斑块稳定性和血栓形成以及影响脂蛋白的代谢、摄取及血管生长和重塑等影响内皮依赖性血管舒张的重要介质是一氧化氮神经激素物质如乙酰胆碱、血清素、儿茶酚胺等和循环血液产生的切应力变化可触发内皮细胞释放一氧化氮而引起血管舒张。 动脉粥样硬化是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病主要累及弹力型动脉和弹力肌型动脉。病变特征是血中脂质在动脉内膜中沉积引起内膜灶性纤维性增厚及其深部成分的坏死、崩解形成粥样物并使其动脉变硬。

      颈动脉硬化的原因
      动脉粥样硬化病变中的质子源于血浆脂蛋白的浸润主要为游离胆固醇脂其次为甘油三酯磷脂和载脂蛋白B。动脉粥样硬化的严重程度随血浆胆固醇水平的升高呈线性加重。LDL和LDA胆固醇是动脉粥样硬化的重要因素而HDL和HDL-C却具有很强的抗动脉粥样硬化的发病作用。其机制可能为：1HDL是胆固醇逆向转运载体促使胆固醇从肝外组织转运入肝内并降解和排泄;2在血浆中HDL与VLDL、LDL及CM进行TG和CE的交换最终使VLDL及CM以残质形式被降解和排泄。摄取高糖、高饱和脂肪膳食后肝HMG-CoA还原酶活性增加胆固醇的合成增加。一般二十岁左右的年轻人就已经开始形成脂质沉积物甚至有10%的儿童从10岁就开始了这种沉积物在医学上被称为粥样硬化斑块。十几年或几十年后由于粥样硬化斑块长期积存的作用阻隔了血管对营养物的吸收。血管营养状况每况愈下使血管慢慢变硬、变脆、变窄、失去弹性。而且这种不良作用还能引起高血压病或加重高血压的程度。当血管的截面积的50%被挤占后心脑血管供血和氧不足的症状就十分明显了以至于头晕、头痛、心区疼、憋气时有发生。当血管的截面积被堵住80%以上就可以认为这条血管被基本堵塞最严重的后果是偏瘫。

      颈动脉硬化的原因
      颈动脉“carotid”一字来源于希腊文，意为昏迷、茫然或进入深睡眠状态。公元100年时，Ephesus称此动脉为carotid，是因为压迫此动脉时可使受压者发生麻痹和昏睡。基于同样理由，法国的Pare称其为睡眠动脉 (sleepy arteries or soporales)。1793年Hebenstreit为颈动脉出血病入作了颈动脉结扎术，1805年Cooper为治疗颈动脉瘤也作过颈动脉结扎。1868年Pilz收集了600名颈动脉结扎病例，其中死亡率达43%。近年来由于血管造影、数字减影动脉造影（DSA）、MRI和CT扫描的广泛应用，是人们认识到许多既往诊断为颅内脑血管病的疾病实际上是由颅外阻塞性血管病所引起。特别是近年来注意到短暂性脑缺血发作（transient ischemic attacks，TIAs）、可逆性缺血性神经损伤（reversible ischemic neurologic deficit, RIND）不仅常与颅外阻塞性脑血管疾病有关，而且又常是脑卒中的警告或先兆。TIAs指24小时内可恢复的脑神经缺损，但多在数小时或数分钟内恢复；RIND是指在1~3天内恢复的脑神经缺损，前者明显叫后者为多。据国外统计脑卒中病人中有1/3~2/3既往有TIAs的发作；而有过TIAs发作者在1~5年内至少有1/3~2/3的病人有的能发生脑栓塞。因此，积极预防TIAs的发作在临床上具有重要的意义。
      从病理生理角度来看，当脑部任何一个部分的局部脑血流降低到能直接影响脑细胞功能代谢之时，临床上就会出现症状。如能在神经细胞发生不可逆性损害以前，脑血流障碍得以纠正或代偿，则脑部局限性功能障碍便成为可逆性，伴随的临床症状也成了一过性的。

      颈动脉硬化的原因
      两根颈动脉和两根椎动脉为脑供血的基础，当其中1~4根的血管阻塞和狭窄时均可引起严重的脑供血不全。在欧美各国，由颈动脉分叉部动脉硬化所致的所谓颅外阻塞性脑血管病已相当普遍，部分则由椎动脉开口处动脉硬化所引起。1995年Mattos报到美国一所社区医院治疗的病例就达2243例之多。在我国尽管由动脉硬化引起的颅外阻塞性脑血管病尚较少见，但随着国人生活水平的迅速提高和饮食习惯与结构的不断改变，此病的发病率将会不断升高。
      引起TIAs的病因概括起来可分为栓塞性和非栓塞性两大类。非栓塞性者多数与动脉粥样硬化等血管本身病变引起的动脉管腔狭窄或阻塞有关。动脉粥样硬化在颈动脉系统的颅外部分主要见于：颈内动脉起始部，也即颈总动脉分叉部，病变常局限在分叉上下1 ~2cm。当狭窄超过血管管径80%，残存血管直径窄于2mm时才出现症状，这主要由于其远端脑血流降低而出现低血流现象，特别是在侧支情况欠佳或颅底动脉环 (Willis环)发育不全或功能障碍时，更易产生症状，在低血压和 (或)心排出量减少时更易发病。但引起TIAs更常见的原因属栓塞性病变，由于动脉内膜增生的不断加重，在内膜下发生变性、坏死、出血和血肿，导致增生的内膜斑块破裂，而在病变的动脉内壁引起溃疡，脱落的碎片则可引起脑栓塞，在粗糙或溃疡的内膜面上易引起血小板聚集，可再引起附壁血栓的形成，此种血栓碎片或附壁血小板栓子等随时有脱落的危险，从而引起其远端动脉即大脑中动脉或其分支的栓塞。当栓子小，也即微栓塞时，引起TIAs；当栓子大时则引起脑卒中。此乃该病的发病机制。如此症不予及时治疗，常发展为进展性卒中 (stroke in evolution，progressive stroke)和完全性卒中 (complete stroke)，后二者则有不可逆性脑梗死的存在。
      如动脉粥样硬化病变在锁骨下动脉开口近侧时，可出现椎动脉血逆流，此时按左右侧不同而分别称为锁骨下动脉窃血综合征或头臂干窃血综合征。该动脉也可以通过狭窄或阻塞或微栓塞性病变的脱落影响其远端（小脑）动脉供血，从而引起椎基地动脉供血不足。由于动脉粥样硬化经常是多发性的，故可同时存在数处病变，也可同时存在颅外和颅内阻塞性血管病变。
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