弥漫性血管内凝血是什么原因引起的？

      弥散性血管内凝血，简称DIC，不是一种独立性的疾病而是许多疾病在进展过程当中，产生凝血功能障碍的最终共同途径是一种临床病理综合征。由于血液内凝血机制被弥散性的激活，促发小血管内广泛纤维蛋白沉积，导致组织和器官的损伤。另一方面，由于凝血因子的消耗，引起全身性的出血倾向，这种矛盾的表现在DIC的发展过程当中同时存在，并构成独有的临床表现，在DIC已启动的患者中，多器官功能障碍综合征是致死的主要原因病死率高达31%～80%。

      弥漫性血管内凝血的原因
      感染
      革兰阴性及阳性细菌的败血症均可引起，但以革兰阴性的细菌更常见，如大肠杆菌，变形杆菌，绿脓杆菌，伤害杆菌等，革兰氏阳性的细菌如金黄色葡萄球菌，伤寒杆菌等，革兰氏阳性的细菌如金黄色葡萄球菌，溶血性链球菌，梭状芽胞杆菌等，非细菌感染引起的较少见，如病毒，立克体，原虫，螺旋体及真菌感染等，细菌感染的发病主要包括细菌感染本身的因素及所产生的内毒素，细菌感染后，血管内皮细胞损伤，可释放大量组织因子进入血液，促进凝血，补体对凝血，纤溶及激肽系统的激活也有关系，关于内毒素，实验中已证明，如在试管中将革兰阴性细菌的内毒素加入血液中可引起单核细胞的原生膜上产生组织因子活性，如果在兔类用大量烷化剂消耗单核细胞后注射内毒素就不会发生DIC，内毒素接触血管内皮细胞也会产生组织因子活性，但目前也有发现在革菌阳性菌胞壁中的Peptidogyciw(一种诱发DIC的肽醣)与techoic酸的含量比例与DIC的发生也有关，足见在感染中引起DIC的病理是复杂的，也是多方面的，缓激肽对血管有强烈的舒张作用，是感染中引起血压下降和发生休克的一方面原因。
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      弥漫性血管内凝血的原因
      恶性肿瘤
      癌肿中以胰，肾，前列腺，支气管等的癌肿，DIC较常见，急性早幼粒细胞白血病也容易并发DIC，在癌肿DIC特别容易发生在有广泛转移或有大量组织坏死的病例，这是因为在这些病例中，肿瘤细胞分泌出大量的粘蛋白，组织因子，前凝血物质，蛋白分解酶，具有促进凝血和促发DIC的病理作用，Trousseau综合征是恶性肿瘤发生慢性DIC的病例，表现为反复发作的游走性动静脉血栓，甚至可以是首发的表现。
      产科意外
      包括羊水栓塞，胎盘早期剥离，高渗性盐水流产，妊娠毒血症，死胎滞留，子宫破裂，剖腹产等，均可见到发生DIC，发病的机理主要是由于羊水和胎盘等组织有大量的组织因子进入血循环，促进血液凝固，此外，高凝状态及血管及血流的异常改变也可能是发病的因素。

      弥漫性血管内凝血的原因
      各种病因发生DIC的发病机理不完全相同，其主要几种引起DIC的机理如下：
      1、严重的头部损伤并发DIC可能由于有潜在凝血活性的因子通过破坏的血脑屏障，进入血液循环，促进血液凝固；
      2、毒蛇咬伤引起DIC，除组织损伤后释放出大量组织因子，进入血液促进凝血外，蛇毒本身的分泌物质也有使纤维蛋白原转变为纤维蛋白的作用；
      3、免疫性疾病如系统性红斑狼疮，移植物的排斥反应等引起DIC，主要是疾病中的异常免疫机理引起广泛的血管内皮细胞损伤，补体激活对促进凝血机制有关；
      4、肝病如急性肝坏死，肝硬化及其他有严重肝功能损害的病例中，也容易发生DIC，其原因除由于以上相类似的血管内皮损伤和促凝物质的影响外，另一方面的原因则是由于在肝病中吞噬和清除促凝物质的功能减弱；
      5、体温升高，酸中毒，休克，缺氧引起血管内皮细胞的损伤，可诱发或加重DIC，溶血性疾病或溶血反应中，红细胞也可促发促凝物质诱发或加重DIC。
      在DIC中发病机理最主要的变化是由于凝血酶及纤溶酶两方面引起的后果，两者的作用在体内产生了许多凝血和纤溶活性的物质，两者的作用又可因不同的病因，病情的缓急轻重而异，也可在疾病的不同时相中产生不同的变化，要经过一系列的化验检查加以发现，在凝血酶的作用方面，首先是使纤维蛋白原分解出蛋白肽A，形成纤维蛋白单体，单体相互聚合成纤维蛋白，并在因子ⅤⅢ的交联作用下形成血栓，但纤维蛋白(原)也可与纤维蛋白裂解产物(FDP)形成可溶性复合物，凝血酶还可激活因子Ⅴ，Ⅷ，ⅩⅢ，蛋白C系统和血小板，刺激多种活性介质物质的产生如血小板激活因子(PAF)，前列环素，VW因子等，凝血酶还可通过血管内皮细胞影响纤溶系统，因此体内凝血酶活性的改变就会引起体内有关生化凝血活性物质的各种变化，其综合的结果是纤维蛋白原，因子Ⅱ，Ⅴ，Ⅷ，ⅩⅢ，蛋白C及血小板等因大量消耗而减少，血小板的功能异常，纤溶酶原是在各种激活因子，也在组织纤溶酶原激活因子的作用下被激活转变成溶酶，纤溶酶作用于纤维蛋白(原)形成FDP/fdp，FDP可以抑制纤维蛋白的形成与聚合，抑制血小板激活，可以使凝血因子分解及灭活，使纤维蛋白，因子Ⅴ，Ⅷ，Ⅸ的含量减少，从以上两者作用的结果看，在发生DIC时，体内凝血及纤溶的变化是极复杂的。
      此外在DIC中抗凝物质减少包括抗凝血酶Ⅲ，蛋白C系统的成份，组织途径抑制因子等。

      弥漫性血管内凝血的原因
      在90%的DIC尸解的病例中，可发现微血管内有微血栓形成及纤维蛋白沉着，以肺、肾、胃肠道、肾上腺等器官中较多见。较小的微血栓在苏木素-伊红染色中可被忽略，可用Mallory磷钨酸苏木素染色或用电镜加以观察，对尸解中未出现血栓的也可能是由于尸解后发生纤维蛋白溶解所致，肾脏的检查中可发现有肾小管坏死或两侧严重的皮质坏死，少数病例的肺部可有非栓塞性内膜炎或肺部透明样病变。
      极轻微的病例可仅有实验室的异常，临床表现按起病急缓、症状轻重可分为急性与慢性两类，以急性为主，表现为严重广泛的出血。慢性的症状隐匿，以栓塞为主，症状可被原发病的症状掩盖，不一定有大量出血。症状表现在DIC中主要表现为出血、休克、栓塞、溶血四个方面：
      1、出血 急性的DIC主要表现为突然发生的大量广泛的出血，出血可随原发病变而不同，皮肤出血呈一处或多处的大片瘀斑或血肿产科意外有大量的阴道流血，在手术中发生时，伤口可渗血不止或血不凝固。在局部注射的部位则有针孔持续渗血。严重的病例也可有胃肠道、肺或泌尿道出血。特殊少见的暴发性紫癜多发生于感染，特别是儿童流行性脑膜炎的患者从皮肤紫癜可发展成界限清楚的紫黑色皮肤坏死及下肢坏疽，出血以两下肢及臀部为主。
      2、微血管栓塞症状 在慢性的病例中比较明显，如恶性肿瘤中见到的Trousseau综合征可见到临床有游走性血栓性静脉炎、血管瘤患者可伴有Kasabach Messitt综合征。器官内血管中有血栓时可伴有相应器官的缺血性功能障碍或甚至功能衰竭，以肺部及肾脏最常见，肾脏有血栓时常有腰痛、血尿、蛋白尿、少尿，甚至尿毒症及急性肾功能衰竭，肺栓塞可引起呼吸困难、紫绀、呼吸窘迫综合D%8E%E8%A1%80%E5%8E%8B" class=innerlink>低血压及休克 见于严重的病例，休克的程度与出血量不成比例，以革兰阴性杆菌败血症引起的DIC最常见，可与DIC形成恶性循环。是病情严重，预后不良的征兆。休克一旦发生后会加重DIC，引起器官功能障碍。
      3、溶血 常较经微，一般不容易觉察。微血管病性贫血，除有贫血及溶血的症状外，血象中还可有红细胞的畸形和破碎。
      DIC是在一些原发病的基础上发生的。因此，在一些有可能发生DIC的疾病中要提高警惕，可以早期明确诊断。从临床的症状中，特别要注意到突然出现在原发病中难以解释的大量或广泛的出血、血液凝固障碍，难以纠正的顽固性休克、血管内栓塞及器官功能衰竭，急性的症状以大量出血为主；慢性的以栓塞为主，而可无明显的大量出血。急性DIC的出血还须与继发纤溶和严重肝病的出血区别。但原发性纤溶的病倒在临床上比DIC远为少见。在化验方面如同时有血小板减少，PT或/及APTT延长，纤维蛋白原减少三次化验符合，结合临床，诊断即比较肯定。如仅有三项中的两项符合，就要考虑到化验中的假阳性和假阴性，要做进一步的化验项目，必要时，也要做动态观察。新的一些化验项目，对技术设备要求高，也要求有一定的化验试剂。D-二聚体的检查已在临床上应用。对DIC诊断的可靠性较高。

      弥漫性血管内凝血的原因
      弥漫性血管内凝血是以不同原因所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加以及广泛微血栓形成为病理特征的获得性临床综合征。
      在 DIC 的发生、发展过程中，其始动环节是由于某些促凝物质大量入血，使机体凝血系统被激活，进而引起机体凝血 - 抗凝血功能平衡紊乱。在微血管内广泛地形成主要由纤维蛋白（ fibrin, Fbn ）和聚集血小板构成的微血栓过程中，消耗了大量凝血因子和血小板，加上继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍及贫血。
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      弥漫性血管内凝血的病因
      DIC 的病因是指容易引起 DIC 的一些基础性疾病。 下表为DIC 的一些常见病因，其中感染因素引起的 DIC 约占 DIC 发生率的 30% ，如细菌性败血症是引起急性 DIC 的常见病因；恶性肿瘤、急性早幼粒白血病发生 DIC 约占发生率的 20% ～ 28.3% ；外科手术及广泛组织损伤导致的 DIC 约占 12.7% ～ 15% ；另外，产科意外并发急性 DIC 约占 8% ～ 20% 。因此，在临床上遇到存在易发 DIC 基础性疾病的患者，并出现了无法以现有临床证据解释其出血症状时，应想到发生 DIC 的可能。
      此外，在疾病过程中某些因素也能触发凝血系统和促进 DIC 发生、发展，例如：缺氧、酸中毒、抗原 - 抗体复合物、自由脂肪酸与脂类物质以及相继激活、触发的纤维蛋白溶解系统、激肽系统、补体系统等，这些称为 DIC 的触发因素。

      弥漫性血管内凝血的病因
      DIC是在一些原发病的基础上发生的。因此，在一些有可能发生DIC的疾病中要提高警惕，可以早期明确诊断。从临床的症状中，特别要注意到突然出现在原发病中难以解释的大量或广泛的出血、血液凝固障碍，难以纠正的顽固性休克、血管内栓塞及器官功能衰竭，急性的症状以大量出血为主；慢性的以栓塞为主，而可无明显的大量出血。急性DIC的出血还须与继发纤溶和严重肝病的出血区别。但原发性纤溶的病倒在临床上比DIC远为少见。在化验方面如同时有血小板减少，PT或/及APTT延长，纤维蛋白原减少三次化验符合，结合临床，诊断即比较肯定。如仅有三项中的两项符合，就要考虑到化验中的假阳性和假阴性，要做进一步的化验项目，必要时，也要做动态观察。新的一些化验项目，对技术设备要求高，也要求有一定的化验试剂。D-二聚体的检查已在临床上应用。对DIC诊断的可靠性较高。

      弥漫性血管内凝血的病因
      DIC 发生、发展的机制十分复杂。
      1、凝血系统的激活
      关于凝血系统活化机制，过去一直认为血液中存在着以Ⅻ因子激活作为始动环节启动内源性凝血系统在血凝过程中起关键作用。但近十多年来研究表明，组织因子（ tissue factor, TF; thromboplastin, CD142 ）表达、释放在凝血启动过程中起到十分重要的作用。因此关于组织因子在 DIC 发病机制中作用，越来越受到重视。
      DIC 时引起凝血系统激活的主要机制可归纳以下四个方面：组织严重损伤；血管内皮细胞损伤；血细胞大量破坏，血小板被激活；其他激活凝血系统的途径。
      2、纤溶功能失调
      ①外激活途径：组织型纤溶酶原活化素（ t-PA ）和尿激酶型纤溶酶原活化素（ u-PA ）。 t-PA 是由 VEC 分泌释放； u-PA 是由泌尿系和生殖系上皮细胞合成分泌。 u-PA 主要存在于尿液中，血中浓度很低。
      ②内激活途径：内源性凝血系统的激活物Ⅻ a 、Ⅺ a 、Ⅱ a 、 KK 。
      ③外源激活物途径：药物（ SK 、 UK 、重组 t-PA 等）对 Plg 的激活。

      弥漫性血管内凝血的病因
      引起弥漫性血管内凝血的原因有很多根据资料分析在我国以感染最常见恶性肿瘤（包括急性白血病）次之两者占病因的2/3国外报告则以恶性肿瘤尤其是有转移病变的占首位广泛组织创伤体外循环及产科意外也是DIC发病的常见病因弥漫性血管内凝血病因有涉及血液本身的及血液以外的因素可以归纳如下：
      血管内皮损伤和组织创伤
      1．感染各种严重的细菌感染〈如金黄色葡萄球菌革兰氏阴性杆菌中毒性菌痢伤寒等〉均可导致弥漫性血管内凝血细菌本身及其毒素均可损伤组织及血管内皮细胞激活因子Ⅻ激肽释放酶及缓激肽由此进一步激活凝血系统后者还有强烈的舒血管作用能使血管扩张血压下降引起休克激肽系统对凝血过程有强化作用补体与凝血纤溶及血浆激肽系统也有密切关系也是血栓形成的因素之一
      2．抗原-抗体复合物的形成各种免疫反应及免疫性疾病能损伤血管内皮细胞激活补体也能引起血小板聚集及释放反应激活凝血机制如系统性红斑狼疮移植物排斥反应或其他免疫性疾病
      3．其他如体温升高酸中毒休克或持续性低血压缺氧等均可损伤血管壁内皮细胞
      大量促凝物质进入血液循
      环常见于产科意外如羊水栓塞胎盘早期剥离死胎滞留等病例由于羊水胎盘等释放的组织因子大量进入血循环诱发弥漫性血管内凝血严重创伤也是常见的弥漫性血管内凝血病因如严重烧伤广泛性外科手术挤压综合征毒蛇咬伤等均可由受损的组织中释放出大量组织因子进入血液促发凝血
      磷脂类物质
      大量红细胞血小板及白细胞的破坏或损伤红细胞及血小板破坏后释放类似组织因子的磷脂类物质红细胞破坏后还释出红细胞素有类似组织凝血活酶活性血小板破坏后也可释出一系列促凝活性物质