健康咨询描述:
我儿子最近跟我说,他基本上每堂课下课都要去洗手间,我问他是不是喝水喝多了,他又说最近很容易口渴,不喝不行。我觉得不正常,问了一下我那个医生朋友,他说这可能是尿崩症。所以我想了解一下尿崩症的人会有什么症状体现。
希望得到的帮助:尿崩症患者易引起什么症状?
尿崩症的症状与种类如下:
一、部分性中枢性尿崩症
多见于继发性尿崩症,病人多尿、多饮的症状较轻,尿渗透压可接近血浆渗透压,禁饮时可因渗透压升高到一定程度时可刺激部分adh释放,尿量开始减少,尿比重上升,但尿渗透压达不到300mmol/l,尿比重也上升不到1.020,注射垂体后叶素后,尿量进一步减少,尿比重和尿渗透压进一步升高。
二、外伤后尿崩症
包括下丘脑、垂体手术后尿崩症,可发生在头部外伤和下丘脑-垂体手术后数天或立即出现,其中又可分为二种类型:
1.暂时性尿崩症:在外伤或手术过程中,分泌adh的神经核未受到破坏,只是在伤后短时期内adh分泌减少,出现一过性多尿、口渴、多饮,一般2~6天即可消失。
2.持久性尿崩症:属继发性尿崩症。由于外伤或下丘脑、垂体手术使视上核及神经垂体束受到严重破坏所致,多在外伤或手术后1~6天内发生,并一直持续长久。
三、妊娠性尿崩症
由于妊娠时糖皮质激素分泌增多,使adh需求量增加,故在妊娠中期出现明显的尿崩症表现,妊娠后期或分娩后可因下丘脑-垂体受到兴奋而使症状减轻。如病人有室旁核明显受累可出现子宫无力和乳汁少。
四、肾原性尿崩症
又分先天性及获得性两类,前者为x伴性遗传性疾病;后者多见于累及肾髓质的肾脏疾病,尤其常发生于肾髓质囊肿多囊肾、慢性梗阻性肾病及慢性肾盂肾炎。先天性者多见于男性,新生儿即出现症状者,病情严重,可影响发育,病人不但对adh兴奋试验无反应,而且对血管加压素也无反应。
五、家族性尿崩症
多数自幼起病,一岁以后多尿更趋明显,少部分7~8岁才出现症状,到青春期更为明显,有些人将此型归于肾性尿崩症之内,也与遗传有关,由一单纯显性基因所决定,发病原理为渗透压受体的缺陷,而不是产生adh的缺陷。
六、垂体前叶功能减退合并尿崩症
各种原因(如下丘脑、垂体手术,肿瘤,炎症等)引起垂体前叶功能减退和尿崩症同时存在,此时病人多尿可减轻,尿渗透压也较其他类型尿崩症高,这是因为糖皮质激素和adh的拮抗作用减轻,使adh的缺乏现象也相应减轻所致。
多尿为DI患者最显著的症状,CDI患者一般起较急,日期明确。尿量超过2500ml/d或50ml/(kg.d)],并伴有烦渴和多饮。夜尿显著增多,尿量一般在4L/d以上,极少数可超过10L/d,但也有报道可达40L/d。尿比重为1.0001~1.0005,尿渗透压为50~200mOsm/L,明显低于血浆渗透压。长期多尿可导致膀胱容量增大,因此排尿次数有所减少。部分性尿崩症患者症状较轻,尿量为2.4~5L/d,如限制水分摄入导致严重脱水时,尿比重可达1.010~1.016,尿渗透压可超过血浆渗透压达290~600mOsm/L。如果患者渴觉中枢未受累,饮水未受限制,则一般仅影响睡眠,体力软弱,不易危及生命。如果患者渴觉减退或消失,未能及时补充水分,可引起严重失水、血浆渗透压和血清钠水平明显升高,出现极度软弱、发热、精神症状,甚至死亡。一旦尿崩症合并腺垂体功能减退症时,尿崩症可减轻,糖皮质激素替代治疗后症状可再现或加重。
遗传性NDI常于婴幼儿期起病,多数有家族史。多以女性传递,男性发病。出生后既有多尿、多饮,如未及时发现,多因严重缺水、高钠血症和高渗透性昏迷而夭折。如能幸存,可有生长缓慢,成年后症状减轻或消失。因患者在婴儿期反复出现失水和高渗状态,可导致智力迟缓和血管内皮受损,颅内和血管可有弥漫性钙化。
以上是对“尿崩症患者易引起什么症状?”这个问题的建议,希望对您有帮助,祝您健康!
尿崩症(DI)是由于下丘脑-神经垂体病变引起精氨酸加压素(AVP)又称抗利尿激素(ADH)不同程度的缺乏,或由于多种病变引起肾脏对AVP敏感性缺陷,导致肾小管重吸收水的功能障碍的一组临床综合征。前者为中枢性尿崩症(CDI),后者为肾性尿崩症(NDI),其临床特点为多尿、烦渴、低比重尿或低渗尿。尿崩症常见于青壮年,男女之比为2:1,遗传性NDI多见于儿童。
继发性尿崩症的患者还有原发病的症状和体征。外伤性CDI的患者可表现为暂时性尿崩症和三相性尿崩症。三相性尿崩症可分为急性期、中间期和持续期。急性期表现为多尿,在损伤后发生,一般持续4-5天,主要是因为损伤引起神经元休克,不能释放AVP或释放无生物活性的前体物质。中间期表现为少尿和尿渗透压增高,由AVP从变性神经元中溢出,使循环中AVP突然增多所致。持续期表现为持续性多尿,出现时间不定,道标视上核和室旁核内大细胞神经元消失>90%或垂体柄不可逆损伤>85%。
妊娠期尿崩症(GDI):是指在妊娠晚期出现,以多尿、低比重尿、烦渴、多饮、电解质紊乱为主要表现的一组症候群,多为一过性。在各种引起GDI的因素中,由胎盘分泌的血管加压素酶的作用最为重要,它使AVP的降解增加,当人体内AVP降解与脑垂体代偿性AVP分泌增加之间的平衡被打乱,剩余的AVP水平不能维持足够的抗利尿活性,从而引起尿崩症。分娩后此酶水平迅速下降,4周后血浆中已经检测不到其活性。
尿量超过3L/d称尿崩。引起尿崩的常见疾病称尿崩症,可以概括为因下丘脑垂体抗利尿激素不足或缺如而引起的下丘脑垂体性尿崩症(又称中枢性尿崩症),以及因肾远曲小管、肾集合管对抗利尿激素不敏感所致的肾性尿崩症。凡病变累及分泌抗利尿激素的神经元(下丘脑的室旁核及视上核)、输送抗利尿激素的神经束(垂体柄)、储存抗利尿激素的神经垂体时,均可引起下丘脑-垂体性尿崩症。
常见的病因有下丘脑和垂体肿瘤、颅脑外伤、手术、放射治疗、颅内感染、浸润性病变(如黄色瘤、组织细胞增生症和自身免疫性病变)等。 尿崩症是由于下丘脑-神经垂体功能低下、抗利尿激素(ADH,AVP)分泌和释放不足,或者肾脏对AVP反应缺陷而引起的1组临床综合征,主要表现为多尿、烦渴、多饮、低比重尿和低渗透压尿。病变在下丘脑-神经垂体者,称为中枢性尿崩症或垂体性尿崩症;病变在肾脏者,称为肾性尿崩症。
尿崩症的症状表现有:
1、出现头痛、呕吐、嗜睡、视力视野改变。
2、烦渴、多饮,由于多尿刺激口渴,每昼夜需饮进与尿量相当的水,喜欢凉的饮料,常因得不到凉的饮料而烦恼或狂饮自来水。
3、由于频繁地排尿、饮水,得不到良好的休息,工作、学习效率低。
4、若不能得到充分的饮水,可出现无力、烦燥、嗜睡,严重者血压下降、虚脱,危及生命。
5、生长发育障碍,见于下丘脑-垂体区肿瘤性、浸润性病变或垂体柄损伤所致的中枢性尿崩症。
6、一些患者多饮、多尿发生在精神创伤后,可出现抑郁、淡漠等表现。
7、每昼夜尿量持续超过2500毫升,严重者可达16~24升以上。不论白天或晚上,每30~60分钟就要排尿。
温馨提示:
避免长期精神刺激,避免食用高蛋白,高脂肪辛辣和含盐过高的食品及烟酒,忌饮茶叶与咖啡。
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