单纯疱疹病毒性脑炎是什么原因引起的？

      你好朋友，很高兴为你解答，根据您的描述，你爷爷这种情况是单纯疱疹病毒感染引起的。他这个属于，病毒感染引起的病毒性脑膜炎，建议，赶紧积极抗病毒及对症治疗。

      单纯疱疹病毒性脑炎的病因：
      单纯疱疹病毒( HSV)侵犯中枢神经系统引起相应的炎性改变，临床称为单纯疱疹病毒性脑炎(HSE)，又称为急性坏死性脑炎，是CNS最常见的病毒感染性疾病。本病呈全球分布，一年四季均可发病，无明显性别差异，任何年龄均可发病。国外HSE发病率为(4~8)/10万，患病率为10/10万；国内尚缺乏准确的流行病学资料。在中枢神经系统中，HSV最常累及大脑颞叶、额叶及边缘系统，引起脑组织出血性坏死和（或）变态反应性脑损害。未经治疗的HSE病死率高达70%以上。
      单纯疱疹病毒性脑炎的治疗计划如下：
      1.抗病毒治疗
      (1)阿昔洛韦(ACV)
      又称无环鸟苷，是治疗本病的首选药物，有抑制HSV—DNA聚合酶的作用，可透过血脑屏障，毒性较低。用药方法：每次10～15 mg/kg，每天2～3次静脉滴注，连用10～21天。该药经肝、肾排出，副作用较少，可有谵妄、震颤、皮疹、血尿和血清转氧酶暂时升高，肾功能损害时应减量。当临床提示HSE或不能排除HSE时，即应给予阿昔洛韦治疗，而不应因等待病毒学结果而延误用药。
      (2)喷昔洛韦(PCV)抗HSV疗效是阿昔洛韦的数倍，抗疱疹病毒谱广，对HSV疗效不超过阿昔洛韦，但对阿昔洛韦耐药HSV突变株敏感。用量每天5～10 mg/kg，或250 mg，静脉滴泞，12小时1次，1小时以上滴完，一个疗程14～21天。主要副作用是肾功能损害和骨髓抑制。免疫抑制患者可出现中性粒细胞和血小板下降，与剂量相盖，停药后恢复。
      2.肾上腺皮质类固醇
      能控制HSE炎症反应和减轻水肿，多采用早期、大量和短程给药原则。
      (1)地塞米松
      因不良反应较弱，为重症HSE治疗中常用药物。临床多用10～20 mg/d，每日1次，静脉滴注，连用10～14天。而后改为口服泼尼松30～50 mg，每日1次，以后每3～5天减5～10 mg，直至停止。
      (2)甲泼尼龙
      抗炎作用是所有激素中最强的，HSE严重时可采用冲击治疗，用量为500～1 000 mg，静脉滴注，每天1次.连续3天。而后改为口服泼尼松30～50 mg，每日1次，以后每3～5天减5～10 mg，直至停止。
      以上是对“单纯疱疹病毒性脑炎是什么原因引起的？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！

      单纯疱疹病毒性脑炎的病因如下：
      在儿童和青年原发性HSV感染可导致脑炎；可以是病毒血症的后果，但也可能系疱疹病毒经鼻咽部沿嗅神经直接侵入脑部所致。动物实验研究表明，HSV-2比HSV-1对神经系统更具毒力。鉴于HSV-1主要与口唇感染有关，而HSV-2主要是引致生殖器感染，显然HSV-1更容易接近和侵入脑部，故疱疹病毒性脑炎95%以上为HSV-1感染所致；而在新生儿患者则以HSV-2常见。
      成人单纯疱疹病毒所致的脑炎的特征是损害以颞叶最严重患者多数曾有单纯疱疹病史，或血清HSV-1抗体阳性脑炎的发生主要来自于体内HSV-1潜伏性感染的再激活。在机体免疫功能低下时，潜伏于三叉神经节(半月节)或脊神经节的HSV沿神经轴突侵入中枢神经系统，导致脑组织损害；或病毒长期潜伏于中枢神经系统内在某些条件下激活而发生脑炎。此类患者可并无病毒血症过程
      疱疹病毒性脑炎的发病机制比较复杂，近年研究证明，在病毒感染所致脑组织损害的机制中，部分是免疫病理反应损害的结果。
      单纯疱疹病毒所致的脑炎系急性坏死脑炎，表现非对称的弥漫性全脑损害形成大小不一的出血性坏死灶。损害以颞叶、额叶及边缘叶受累最重也波及脑膜。病变可先损及一侧大脑半球随后延及对侧半数病例坏死仅限于一侧，大约1/3的病例仅仅限于颞叶；即使患者双侧大脑半球受损，也常以一侧为重。出血性坏死灶周围弥漫性肿胀软化。病灶中心神经细胞变性、坏死、缺失，外周神经元和胶质细胞的核内出现A型嗜酸性包涵体，伴淋巴细胞、浆细胞浸润。电镜下可观察到脑组织标本的神经细胞胞核内存在病毒颗粒。

      1.单纯疱疹病毒性脑炎(HSE)的病原学：
      HSV是一种嗜神经性的双链 DNA 包膜病毒。根据其抗原性的不同单纯疱疹病毒被分为两型：HSV-1 和HSV-2。成人HSE多由HSV-1感染所引起；HSV-2感染可造成生殖系疾病和新生儿脑炎。
      2.HSE的感染途径：
      原发性或隐匿性 HSV－1 感染均可造成HSE，但以隐匿感染后再激活多见。即当隐匿感染后，病毒在三叉神经节潜伏下来，当机体的免疫功能下降，非特殊性刺激触发病毒使之活化，再活化的病毒沿三叉神经中枢支逆行向内到达邻近的脑基底部的脑膜，造成的脑炎也多局限于颞叶和额叶的眶部。仅 25% 病例是由原发感染所造成，病毒经嗅球和嗅束首先感染额叶眶部，而后再播散累及颞叶。
      3.HSE的发病机制：
      HSV-1 的病毒蛋白基因 ICP34.5 在HSE中的作用日益受到重视，研究发现病毒基因 ICP34.5 产物能使机体宿主抗病毒的内源性干扰素系统失效而发挥致病作用。此外，HSV-1 诱导的神经细胞凋亡及其介导的氧化损伤也在发病中起重要作用。
      4.HSE的病理：
      HSE 的病理改变大致分为两期：第一期即发病初期，主要是不对称的额叶、颞叶脑实质的炎症反应、水肿。病变部位表面的脑回增宽，脑沟变窄，脑膜可见充血和渗出，甚至坏死软化，此期一般发生在一周以内。第二期为坏死出血期，主要表现为额叶和颞叶脑实质的出血、坏死。在镜下，可见脑膜和脑组织内的血管周围由大量的淋巴细胞及浆细胞浸润。病灶边缘的部分细胞核内嗜酸性 CowdryA 型包涵体是本病最具特征的病理学改变。此包涵体为疱疹病毒的颗粒和抗原。HSE 急性期过后，可有神经胶质细胞增生和脑组织萎缩。

      单纯疱疹病毒性脑炎的发病机制及病理生理
      患者和健康带毒者是主要传染源，主要通过密切接触与性接触传播，亦可通过飞沫传播。HSV首先在口腔和呼吸道或生殖器引起原发感染，机体迅速产生特异性免疫力而康复，但不能彻底消除病毒，病毒以潜伏状态长期存在体内，而不引起临床症状。神经节中的神经细胞是病毒潜伏的主要场所，HSV-1主要潜伏在三叉神经节，HSV-2潜伏在骶神经节。当人体受到各种非特异性刺激使机体免疫力下降，潜伏的病毒再度活化，经三叉神经轴突进入脑内，引起颅内感染。成人超过2/3的HSV-1脑炎是由再活化感染而引起，其余由原发感染引起。而HSV-2则大多数由原发感染引起。在人类大约90%HSE由HSV-1引起。仅10%由HSV-2所致，且HSV-2所引起的HSE主要发生在新生儿，是新生儿通过产道时被HSV-2感染所致。
      病理改变主要是脑组织水肿、软化、出血、坏死，双侧大脑半球均可弥漫性受累，常呈不对称分布，以颞叶内侧、边缘系统和额叶眶面最为明显，亦可累及枕叶，其中脑实质中出血性坏死是一重要病理特征。镜下血管周围有大量淋巴细胞浸润形成袖套状，小胶质细胞增生，神经细胞弥漫性变性坏死。神经细胞和胶质细胞核内可见嗜酸性包涵体，包涵体内含有疱疹病毒的颗粒和抗原，是其最有特征性的病理改变.