健康咨询描述:
最近我的口干舌燥,张口吃东西的时候受限,还有吃的有刺激的食物会有疼痛的感觉,吞咽的情况也有些困难,去医院检查医生告诉我是口腔黏膜下纤维性变。
希望得到的帮助:口腔黏膜下纤维性变是什么原因引起的
女性白色角化病的边界不清的斑块或斑片,不高出于或微高于黏膜表面,平滑、柔软而无自觉症状。局部有明显的机械或化学刺激因素,去除刺激因素后,病损可减轻或消失,戒除嚼槟榔习惯、戒烟酒,避免刺激性食物刺激,粘膜固有层及粘膜下层纤维变性,胶原纤维粗大、紊乱或均质化,玻璃样变;血管狭窄、消失,慢性炎症细胞浸润。在此同时上皮增生或萎缩,部分出现上皮异常增生,组织变化分四个阶段,最早期有明显水肿,并有中性多形核白细胞浸润,早期在上皮下出现一条玻璃样变性带,炎症细胞主要是淋巴细胞,中期,中等程度的玻璃样变性,炎症细胞主要是淋巴细胞和浆细胞,后期,完全成玻璃样变性,纤维结构消失,血管狭窄或完全闭锁,口腔黏膜下纤维性变或称口腔黏膜下纤维化,是一种慢性进行性具有癌变倾向的口腔黏膜疾病,主要病理变化包括上皮组织萎缩、黏膜固有层、黏膜下层胶原纤维堆积、变性和血管闭塞、减少。
粘膜淀粉样变,病损单发于舌或在口腔粘膜其他部位同时发生。粘膜苍白,可能出现淡黄色斑块或结节,出现溃疡,舌体可胖大、僵硬。全身其他器官、淋巴结也可受累。病理表现淀粉样物质沉积于粘膜乳头层、血管周围、舌肌之间。刚果红染色呈黄红色,有别于玻璃样变性,停止咀嚼槟榔的不良习惯,密切追踪观察,是本病防治的重要措施,有人主张用外科手术切除纤维性条索,但也有人认为此法无效。另有人主张 在病变局部注射纤维素溶解酶,全身给予维生素A和维生素E。还有人主张全身或局部应用皮质激素进行治疗。亦有人试用过安本砜治疗本病。但以上治疗的效果均不理想。最近,有人采用高压氧治疗本病。可根据患者的咀嚼槟榔史,粘膜苍白、粘膜下纤维条索形成或呈板状,以及病理表现出现胶原纤维玻璃样变性等特点作出诊断。
最常见症状为口腔黏膜的疼痛、烧灼感,进食刺激性食物更为明显,味觉减退及口干、唇舌麻木感、黏膜水疱、破溃后形成溃疡,出现淡黄、不透明、无光泽的条索样损害,进行性张口受限,吞咽困难
,颊部病变常对称发生,出现垂直向纤维条索,腭部病变以软腭为重,出现板块状白色病损,严重者软腭缩短、悬雍垂变小,舌部舌乳头消失、舌系带变短、舌活动度降低, 唇部受累黏膜表面苍白,沿口裂出现环形、僵硬条索,咽鼓管受累时出现耳鸣耳聋,咽部声带受累产生音调改变,部分患者可合并口腔白斑、口腔扁平苔藓或癌性溃疡,白色斑块,表面粗糙稍硬,触之柔软、无板块或条索样改变。多无症状,无张口受限、吞咽困难等表现, 扁平苔藓:好发于中年女性。,地柔软,可有充血、糜烂,伴刺激性疼痛。但不会出现张口受限、吞咽困难等表现。
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咀嚼槟榔是口腔粘膜下纤维性变主要的致病因素,口腔粘膜下纤维性变患者都有咀嚼槟榔习惯,口腔粘膜下纤维性变患病率逐年增高,导致口腔粘膜下纤维性变在该地区流行范围扩大、发病率上升、发病趋于低龄化,槟榔提取物可刺激体外培养的口腔角质形成细胞,分泌产生与纤维化有关的细胞因子,细胞因子对成纤维细胞的增殖有明显的促进作用,并能促进成纤维细胞合成Ⅰ、Ⅲ型胶原和糖胺多糖,而且能调节其他细胞因子的产生和分泌,在纤维化过程中起重要作用。另外,槟榔碱可激活血管内皮细胞或诱导血管内皮细胞凋亡,激活或凋亡的血管内皮细胞表达某些细胞因子如内皮素1等,这些细胞因子作用于成纤维细胞,使成纤维细胞增殖,胶原合成增加。槟榔中的生物碱能促进成纤维细胞增殖和胶原合成,同时槟榔碱能减少成纤维细胞对胶原的吞噬作用,促进基质金属蛋白酶抑制剂-1表达,抑制基质金属蛋白酶一2的产生,使胶原降解减少。以上研究提示槟榔提取物或槟榔碱在口腔黏膜下纤维性变的发病机制中起重要作用
刺激性食物 进食辣椒、吸烟、饮酒等因素可以加重黏膜下纤维化,营养因素 维生素的缺乏,低血清铁、硒与高血清锌、铜是口腔黏膜下纤维性变易感性增高的重要因素,免疫因素 有学者认为黏膜的纤维化可能与槟榔生物碱等外源性抗原刺激所致的变态反应有关,部分口腔黏膜下纤维性变患者血清免疫球蛋白、抗核抗体、抗平滑肌及抗壁细胞等自身抗体明显高于正常人。口腔黏膜下纤维性变上皮下结缔组织中T淋巴细胞和巨噬细胞、肥大细胞明显增加,且以淋巴细胞占有势,比值增大,口腔黏膜下纤维性变血清中促纤维化细胞因子,等水平明显增高,抗纤维化的细胞因子干扰素-γ等明显减少,其他因素 部分患者存在微循环障碍及血液流变学异常等 ,而传统中医理论认为,此病是由于槟榔、烟、酒等外邪侵渍,毒邪积郁,引起局部气机不畅,血液运行受阻,气血失和,瘀血留滞,最终导致本病形成。
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