“活血暖腰治疗药袋”

      “活血暖腰治疗药袋”治疗高血压的效果很好.
      基于我们对于原发性高血压的发病原因的认识,（即：原发性高血压的发病原因为,各种原因（如血液粘稠度增高,精神因素导致的全身小动脉收缩,遗传因素等）导致的重要脏器如脑,心,肾尤其是肾脏的血供相对和（或）绝对不足,机体为了满足以上脏器尤其是肾脏的血供,从而引发血压调节机制的调节,调节性的引起血压升高.所以,并非血压调节机制失代偿,而是代偿性调节的结果.是机体自我调节机制满足自身重要脏器的血供需要的调节性行为.）发明了基于外治法的“活血暖腰治疗药袋”,其主要的作用和治疗原理如下：
      1,活血补血补肾
      药袋的药物组成主要为活血补肾补血的名贵中草药,通过活血补肾补血可以改善和促进肾脏和肾上腺的血流,促进肾脏和肾上腺的血液循环和血液灌注.从而使肾脏和肾上腺分泌的升高血压的各种激素减少,从而使机体自动降低血压.
      2,穴位的治疗作用
      活血暖腰治疗药袋涉及到的穴位包括：单穴5个：命门,悬枢,脊中,中枢,筋缩.对穴12对：肾俞,三焦俞,胃俞,脾俞,胆俞,肝俞,志室,肓门,胃仓,意舍,阳纲,魂门.
      通过对这些穴位的热灸和药疗,可以逐步调整和改善脏腑功能,恢复机体的阴阳平衡.
      3,热敷本身对肾脏的作用
      通过对肾区的热敷,可以增加肾脏尤其是肾皮质,肾上腺的血流,使肾脏的血供充足,从而使肾脏和肾上腺分泌的升高血压的各种激素减少,从而使机体自动降低血压.
      4,药物及热敷对改善心脏和大脑供血的作用
      通过热敷以及活血补血,使全身的血管扩张,血液循环加快,循环阻力减小,心脏和大脑的供血得到改善,也会反射性的引发血压调节机制降低血压.
      “活血暖腰治疗药袋”不含任何中西药降压成分,完全是依靠药物,穴位,热疗等作用,使机体自动降低血压,从而发挥其标本兼治的作用.
      

      首先我先说明高血压病人血压升高的原因：目前医学界对于高血压的发病原因尚不清楚,认为血压升高主要与下列因素有关：
      1,血压的调节
      影响因素众多,主要决定于心排血量及体循环的周围血管阻力.
      平均动脉血压（BP）＝心排血量（CO）×总外周阻力（PR）
      心排血量随体液容量的增加,心率的增快及心肌收缩力的增强而增加;总外周阻力则与以下因素有关：①阻力小动脉结构改变,如继发的血管壁增后,使外周阻力持续增高.②血管壁顺应性（尤其是主动脉）降低,使收缩压升高,舒张压降低.③血管的舒,缩状态.如交感神经α受体激动,血管紧张素,内皮素-1等物质使血管收缩,阻力升高;一氧化氮,前列环素,环激肽,心钠素等物质的作用使血管扩张,阻力降低.此外,血液粘稠度也使阻力增加.
      血压的急调节主要通过压力感受器及交感神经活动来实现,而慢性调节则主要通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统及肾脏对体液容量的调节来完成.如上述调节机制失去平衡即导致高血压.
      2,遗传学说
      原发性高血压有群集于某些家族的倾向,提示其有遗传学基础或伴有遗传生化异常.双亲均有高血压的正常血压子女,以后发生高血压的比例增高.动物实验也筛选出遗传性高血压大鼠株-自发性高血压大鼠（SHR）.但是至今尚未发现有特殊的血压调节基因组合,也未发现有早期检出高血压致病的遗传标志.
      3,肾素-血管紧张素系统（RAS）
      肾小球入球动脉的求旁细胞可分泌肾素,后者可作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张素I,然后经血管紧张素转换酶（ACE）的作用转变为月管紧张素II（AT II）.AT II可通过其效应受体使小动脉平滑肌收缩,外周血管阻力增加;此外,AT II还可通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加.以上作用均可使血压升高,是参与高血压发病并使之维持.然而,在高血压患者中,血浆肾素水平测定显示增高的仅为少数.近年来发现,很多组织,例如血管壁,心脏,中枢神经,肾脏及肾上腺中均有RAS各成分的mRNA表达,并有AT II受体存在.因此,组织中RAS自成系统,在高血压形成中可能具有更大作用.
      引起SAS激活的主要因素有：肾灌注减低,肾小关内液钠浓度减少,血容量降低,低钾血症,利尿剂及精神紧张,寒冷,直立运动等.
      4,钠与高血压
      流行病学和临床观察均显示食盐摄入量与高血压的发生密切有关,高钠饮食可使血压升高,而低钠饮食可降低血压.但是,改变钠盐摄入并不能影响所有患者的血压水平.高钠盐摄入导致血压升高常伴有关遗传因素参与,即高钠盐摄入仅对那些体内有遗传性钠运转缺陷的患者,才有致高血压的作用.其次,正常肾脏通过利钠自然维持血管内容量和调节血压,某些患者肾脏利钠作用被干扰,需要有较高的灌注压才能产生同等的利钠效应,因此,使血压维持在高水平上.此外,某些影响钠排出的因子,例如心钠素等也可能参与高血压的形成.
      钠引起高血压的机制尚不清楚,钠潴留使细胞外液容量增加,因此心排血量增加;血管平滑肌细胞内钠水平增高又可导致细胞内钙离子浓度升高,并使血管收缩反应增强,因此外周血管阻力升高,这些均促进高血压的形成.
      5,精神神经学说
      动物实验证明,条件反射法可形成狗的神经精神源性高血压.人在长期精神紧张,压力,焦虑或长期环境噪音,视觉刺激下也可引起高血压,这可能与大脑皮层的兴奋,抑制平衡失调,以致交感神经系统增强,儿茶酚胺类介质的释放使小动脉收缩并继发引起血管平滑肌增殖肥大有关,而交感神经的兴奋其可促使肾素释放增多,这些均促使高血压的形成并使高血压状态维持.交感神经活动增强是高血压发病机制中的重要环节.
      6,血管内皮功能异常
      血管内皮通过代谢,生成,激活和释放各种血管活性物质而在血液循环,心血管功能的调节中起着极为重要的作用.内皮细胞生成血管舒张及收缩物质,前者包括前列环素（PGI2）,内皮源性舒张因子（EDRF,Nitric Oxide,ON）等;后者包括内皮素（ET-1）,血管收缩因子（EDCF无）,血管紧张素II等.
      高血压时,NO生成减少,而ET-1增加,血管平滑肌细胞对舒张因子的反应减弱而对收缩因子反应增强.
      7,胰岛素抵抗
      据观察,大多数高血压患者空腹胰岛素水平增高,而糖耐量有不同程度降低,提示有胰岛素抵抗现象.实验动物自发性高血压大鼠中也有类似现象.胰岛素抵抗在高血压发病机制中的具体意义尚不清楚,但胰岛素的以下作用可能与血压升高有关：①使肾小管对钠的重吸收增加.②增强交感神经活动.③使细胞内钠,钙浓度增加.④刺激血管壁增生肥厚.
      8,其他
      流行病学调查提示,以下激素也可能与高血压的发生有关：肥胖,吸烟,过量饮酒,低钙,低镁及低钾.
      我们可以看到,现代医学无法真正解释清楚血压升高的根本原因,因此,也就没有针对病因的治疗手段和药物.
      综上所述,现代医学对于高血压的发病原因尚无肯定的认识,但却提供了认识高血压的很多线索,需要我们知道的就是：血压为什么会升高?如果弄清楚这个问题,那么实际上就基本上解决了治疗的问题.
      原发性高血压的发病原因为,各种原因（如血液粘稠度增高,精神因素导致的全身小动脉收缩,遗传因素等）导致的重要脏器如脑,心,肾尤其是肾脏的血供相对和（或）绝对不足,机体为了满足以上脏器尤其是肾脏的血供,从而引发血压调节机制的调节,调节性的引起血压升高.所以,并非血压调节机制失代偿,而是代偿性调节的结果.是机体自我调节机制满足自身重要脏器的血供需要的调节性行为.）
      现代医学研究发现： 原发性高血压病人的肾脏CT灌注成像主要表现为为皮质的血流灌注下降,髓质灌注无明显变化,双侧灌注表现无明显不同.早期原发性高血压病肾脏血流动力学改变有：肾血管痉挛收缩,阻力增加而致肾脏血流量减少,为功能性,可逆性改变,对血管扩张剂（如乙酰胆碱,多巴胺,酚妥拉明等）舒张反映升高.当肾血管结构发生改变,肾小动脉硬化,其顺应性下降,舒张反应消失.肾小球硬化（小动脉内膜增厚,管壁玻璃样变性）是此时造成皮质灌注降低的重要原因.上述改变在靠近皮质部位的肾小球特别明显.
      这种灌注下降对于高血压病人是恶性循环的,首先是肾皮质（也包括肾上腺）的灌注不足,反射性的引发“肾素-血管紧张素-醛固酮系统”的调节导致血压升高（肾素,去甲肾上腺素分泌增加）,而这些缩血管素分泌的增加又会导致肾皮质和肾上腺的小动脉收缩,从而加重肾脏和肾上腺的灌注不足,从而形成恶性循环.
      “活血暖腰治疗药袋”的关键作用是通过补血活血补肾以及热疗,告诉肾皮质和肾上腺的血流灌注,减少缩血管素的分泌,从而有效治疗高血压.