代谢综合症和糖尿病是什么关系？

      代谢综合症（MS）一、定义：1、1999年世界卫生组织对代谢综合症的定义是：糖耐量异常或糖尿病胰岛素抵抗，并伴有2种以上下列情况：①高血压（≥140/90mmHg）；②高甘油三酯症（1.7mmol/l）或HDL-C降低（男＜0.9mmol/l，女＜1.0mmol/l）；③中心性肥胖（BMI＞3.0,亚洲＞25，腰臀比男＞0.9，女＞0.857），④微量白蛋白（≥20ng/min）或白蛋白/肌苷（＞30mg/g）2、2001年NCEP（ATPⅢ）规定的代谢综合症临床诊断标准为：①腹型肥胖（腹围）：男性＞102cm女＞88cm;②血甘油三酯≥150mg/dl(1.65mmol/l);③高密度脂蛋白：男＜40mg/dl(1mmol/l),女＜50mg/dl（1.25mmol/l）;血压≥130/85mmHg;④空腹血糖≥110mg/dl(6.1mmol/l).具有以上5项中的3项以上可临床诊断为代谢综合症。3、中华医学会糖尿病分会提出的工作定义，即CDS标准：①超重或肥胖BMI≥25Kg/㎡;②高血糖FPG≥6.1mmol/l(110mg/dl)和2hPG1.8mmol/l（140mg/dl）和确诊为糖尿病并治疗者；③高血压：SBP/DBP140/90mmHg和已确诊为高血压治疗者；④血脂紊乱：空腹血糖≥1.7mmol/l(150mg/dl)和空腹血糖HDL-C＜0.9mmol/l(35mg/dl男)或1.0mmol/l（39mg/dl女）。具备以上4项中的3项或全部这即可确诊。二、代谢综合症的发病机制1、遗传变异、2、肥胖3、胰岛素拮抗激素水平的变化4、炎症CRP是反映低度、持续性炎症的指标，CRP越高，MS分数越多，CRP的升高可能和肥胖的MS患者脂肪细胞分泌IL-6有关（白介素6），后者刺激肝脏产生CRP，脂肪组织间隙中有巨噬细胞浸润，究竟是代谢综合症导致了炎症，还是炎症导致了代谢综合症，脂肪细胞和吞噬细胞有许多相似点，因此两者之间的因果关系值得探讨。5、低出生体重：出生体重越低（＜5.5MS磅）MS的发病率最高，可能是母亲子宫环境的变化是胎儿处于营养不良状态，胎儿的一些基因经后天修饰发生改变，以适应宫内状态，但这使β细胞数量减少，容易导致成年期的高血糖。6、MS的核心是胰岛素抵抗（IR）IR是MS的主要表现，提示胰岛素促进葡萄糖利用能力下降，IR可带来一系列病理改变，最重要导致器官损害，胰腺β细胞凋亡速度加快；启动炎性反应，使炎症因子标记物如：C反应蛋白（CRP），白介素-6（IL-6）等明显升高，造成内皮细胞功能障碍，导致粘附因子增多，平滑肌细胞增生以及血管扩张功能下降，促进动脉粥样硬化形成，引起纤维蛋白原及PAI-1M水平升高，机体出新高凝状态，极易形成血栓，发生肌肉对葡萄糖的利用障碍。内脏脂肪堆积是MS的特征，也是导致IR的主要原因。目前认为，内脏脂肪含量受遗传背景的影响，亚裔人群具有脂肪容易堆积在内脏的特点。此种人过多的游离脂肪数凝积于肝脏，逐步导致脂肪肝、肝酶水平升高，甚至是肝脏结构的改变。同样脂肪在胰腺堆积后可造成β细胞功能障碍。脂肪在内脏堆积还可引起VLD的升高和脂联素水平下降。（脂联素水平下降，脂肪堆积增多）。三、MS的危害前面已谈到一些，北欧MS死于心血管疾病的危险是非SMS的2倍。在中国脑卒中的危险明显增加，女性近3倍，男性1.8倍，MS是心血管疾病发病和死亡危险增加近2倍。1、MS的预防和治疗：早期干预有利于预防糖尿病和心血管疾病。目前异常MS个体在没有出现β细胞功能异常的胰岛素抵抗阶段，就要进行积极的刚玉治疗，防止发展为糖尿病和性血管疾病。糖尿病的预防研究结果发现，在受试着体重下降的同时强化生活方式刚玉族的新发糖尿病发病率降低了58%。2、MS的治疗手段：①首先是运动减肥，并养成良好的生活方式，减少脂肪，尤其是内脏脂肪。饮食控制：饮食中脂肪＜30%，饱和脂肪数＜10%运动：30分钟/次＞5次/天，中度运动量②直接针对危险因素的处理：如降压、降脂、降血糖持用胰岛素增敏剂格华止（二甲双胍）以改善凝血状态的药物如：活血化瘀中药和阿司匹林4%-6%等，减肥药。③治疗药物：TZD高迪亚使体重增加4%-6%，可使MDC升高TG下降LDL升高主要是格华止，此药可在降低血糖的同时减轻体重，因此也成为治疗肥胖的主要药物。格华止显著降低LDL-C使TG轻微下降HDL不变，空腹或进餐时服用。