多巴胺说明书

      病情分析：
      盐酸多巴胺注射液
      拼音名：Yansuan Duoba'an Zhusheye
      英文名：Dopamine Hydrochloride Injection
      书页号：2000年版二部－592
      本品为盐酸多巴胺的灭菌水溶液.含盐酸多巴胺(C8H11NO2.HCl)应为标示量的93.0％
      ～107.0 ％.
      【性状】 本品为无色的澄明液体.
      【鉴别】 取本品,照盐酸多巴胺项下的鉴别(1),(2),(3)和(5)项试验,显相同
      的结果.
      【检查】 pH值 应为3.0 ～4.5 （附录Ⅵ H）.
      其他 应符合注射剂项下有关的各项规定（附录Ⅰ B）.
      【含量测定】 对照品溶液的制备 取盐酸多巴胺对照品约0.1g,精密称定,置
      100ml 量瓶中,用硫酸溶液(1→350)溶解并稀释至刻度,摇匀,即得.
      供试品溶液的制备 精密量取本品10ml,置100ml 量瓶中,用硫酸溶液(1→350)稀
      释至刻度,摇匀,即得.
      测定法 精密量取对照品溶液与供试品溶液各5ml ,分别置100ml 量瓶中,各加新
      制的硫酸亚铁－酒石酸盐溶液（取硫酸亚铁1g,加酒石酸钾钠2g与亚硫酸氢钠0.1g,用
      水稀释至1000ml）5ml ,再加缓冲液（取醋酸铵50g ,溶于20％乙醇1000ml中,并以氨
      试液调节pH值至8.5 ）稀释至刻度,摇匀,照分光光度法（附录Ⅳ B）,在520nm 的波长
      处分别测定吸收度,计算,即得.
      【类别】 同盐酸多巴胺.
      【规格】 2ml：20mg
      【贮藏】遮光,密闭保存.【药理毒理】激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾,肠系膜,冠状动脉,脑动脉的多巴胺受体其效应为剂量依赖性.⑴小剂量时（每分钟按体重0,5－2ug/㎏）,主要作用于多巴胺受体,使肾及肠系膜血管扩张,肾血流量及肾小球滤过率增加,尿量及钠排泄量增加；⑵小到中等剂量（每分钟按体重 2－10ug/㎏）,能直接激动β1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放,对心肌产生正性应力作用,使心肌收缩力及心搏量增加,最终使心排血量增加,收缩压升高,脉压可能增大,舒张压无变化或有轻度升高,外周总阻力常无改变,冠脉血流及耗氧改善；⑶大剂量时（每分钟按体重大于10ug/㎏）,激动 α受体,导致周围血管阻力增加,肾血管收缩,肾血流量及尿量反而减少.由于心排血量及周围血管阻力增加,致使收缩压及舒张压均增高.①对心脏β1受体激动,增加心肌收缩力作用强的多；②由于增加肾和肠系膜的血流量,可防止由这些器官缺血所致的休克恶性发展.在相同的增加心肌收缩力情况下,致心律失常和增加心肌耗氧的作用较弱.总之,多巴胺对于伴有心肌收缩力减弱,尿量减少而血容量已为补足的休克患者尤为适用.
      【药代动力学】口服无效,静脉滴入后在体内分布广泛,不易通过血-脑脊液屏障.静注5分钟内起效,持续5－10分钟,作用时间的长短与用量不相关.在体内很快通过单胺氧化酶及儿茶酚－氧位－甲基转移酶（COMT）的作用,在肝,肾及血浆中降解成无活性的化合物.一次用量的25%左右,在肾上腺神经末梢代谢成去甲基肾上腺素.半衰期约为2分钟左右.经肾排泄,约80%在24小时内排出,尿液内以代谢物为主,极小部分为原形.
      【适应症】适用于心肌梗死,创伤,内毒素败血症,心脏手术,肾功能衰竭,充血性心力衰竭等引起的休克综合征；补充血容量后休克仍不能纠正者,尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克.由于本品可增加心排血量,也用于洋地黄和利尿剂无效的心功能不全.
      【用法和用量】成人常用量静脉注射,开始时每分钟按体重1－5ug/㎏,10分钟内以每分钟1 －4ug/㎏速度递增,以达到最大疗效.慢性顽固性心力衰竭,静滴开始时,每分钟按体重0.5－2ug/㎏逐渐递增.多数病人按1－3ug/㎏/分给予即可生效.闭塞性血管病变患者,静滴开始时按1ug/㎏/分,逐增至5－10ug/㎏/分,直到20ug/㎏/分,以达到最满意效应.如危重病例,先按 5ug/㎏/分滴注,然后以5－10ug/㎏/分递增至20－50ug/㎏/分,以达到满意效应.或本品20㎎加入5%葡萄糖注射液200－300ml中静滴,开
      【不良反应】常见的有胸痛,呼吸困难,心悸,心律失常（尤其用大剂量）,全身软弱无力感；心跳缓慢,头痛,恶心呕吐者少见.长期应用大剂量或小剂量用于外周血管病患者,出现的反应有手足疼痛或手足发凉；外周血管长时期收缩,可能导致局部坏死或坏疽；过量时可出现血压升高,此时应停药,必要时给予α受体阻滞剂.
      【注意事项】⑴交叉过敏反应：对其他拟交感胺类药高度敏感的病人,可能对本品也异常敏感.⑵对人体研究尚不充分,动物实验未见有致畸.给妊娠鼠有导致新生仔鼠存活率降低,而且存活者潜在形成白内障的报道.孕妇应用时必须权衡利弊.⑶本品是否排入乳汁未定,但在乳母应用未发生问题.⑷本品在小儿应用未有充分研究.⑸本品在老年人应用未有充分研究,但未见报告发生问题.⑹下列情况应慎用：①嗜铬细胞瘤患者不宜使用：②闭塞性血管病（或有既往史者）,包括动脉栓塞,动脉粥样硬化,血栓闭塞性脉管炎,冻伤（如冻疮）,糖尿病性动脉内膜炎,雷诺氏病等慎用； ③对肢端循环不良的病人,须严密监测,注意坏死及坏疽的可能性；④频繁的室性心律失常时应用本品也须谨慎.⑺在滴注本品时须进行血压,心排血量,心电图及尿量的监测.⑻给药说明①应用多巴胺治疗前必须先纠正低血容量.②在滴注前必须稀释,稀释液的浓度取决于剂量及个体需要的液量,若不需要扩容,可用0.8 ㎎/ml溶液,如有液体潴留,可用1.6－3.2㎎/ml溶液.中,小剂量对周围血管阻力无作用,用于处理低心排血量引起的低血压；较大剂量则用于提高周围血管阻力以纠正低血压.③选用粗大的静脉作静注或静滴,以防药液外溢,及产生组织坏死；如确已发生液体外溢,可用5－10㎎酚妥拉明稀释溶液在注射部位作浸润.④静滴时应控制每分钟滴速,滴注的速度和时间需根据血压,心率,尿量,外周血管灌流情况,异位搏动出现与否等而定,可能时应做心排血量测定.⑤休克纠正时即减慢滴速.⑥遇有血管过度收缩引起舒张压不成比例升高和脉压减小,尿量减少,心率增快或出现心律失常,滴速必须减慢或暂停滴注.⑦如在滴注多巴胺时血压继续下降或经调整剂量仍持续低血压,应停用多巴胺,改用更强的血管收缩药.⑧突然停药可产生严重低血压,故停用时应逐渐递减.
      【孕妇及哺乳期妇女用药】尚不明确
      指导意见：
      【药物相互作用】 ⑴与硝普钠,异丙肾上腺素,多巴酚丁胺合用,注意心排血量的改变,比单用本品时反应不同.⑵大剂量多巴胺与α受体阻滞剂如酚苄明,酚妥拉明,妥拉唑林 (Tolazoline)等同用,后者的扩血管效应可被本品的外周血管的收缩作用拮抗.⑶与全麻药（尤其是环丙烷或卤代碳氢化合物）合用由于后者可使心肌对多巴胺异常敏感,引起室性心律失常.⑷与β受体阻滞剂同用,可拮抗多巴胺对心脏的β1受体作用.⑸与硝酸酯类同用,可减弱硝酸酯的抗心绞痛及多巴胺的升压效应.⑹与利尿药同用,一方面由于本品作用于多巴胺受体扩张肾血管,使肾血流量增加,可增加利尿作用；另一方面本品自身还有直接的利尿作用.⑺与胍乙啶同用时,可加强多巴胺的加压效应,使胍乙啶的降压作用减弱,导致高血压及心律失常.⑻与三环类抗抑郁药同时应用,可能增加多巴胺的心血管作用,引起心律失常,心动过速,高血压.⑼与单胺氧化酶抑制剂同用,可延长及加强多巴胺的效应；已知本品是通过单胺氧化酶代谢,在给多巴胺前2－3周曾接受单胺氧化酶抑制剂的病人,初量至少减到常用剂量的1/10.⑽与苯妥英钠同时静注可产生低血压与心动过缓.在用多巴胺时,如必须用苯妥英纳抗惊厥治疗时,则须考虑两药交替使用.【药品盐酸多巴胺注射液】
      

      多巴胺小剂量时作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量增加，尿量及钠排泄量增加；中等剂量能直接激动β1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性肌力作用，使心肌收缩力及心搏量增加、收缩压升高，脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，冠脉血流及耗氧改善；大剂量时致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少，致使收缩压及舒张压均增高。多巴胺对于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已补足的休克患者尤为适用。
      

      病情分析：
      [编辑本段]作用与用途
      本品为体内合成去甲肾上腺素的前体,具有β受体激动作用,也有一定的受体激动作用.能增强心肌收缩力,增加排血量,加快心率作用较轻微(不如异丙肾上腺素明显);对周围血管有轻度收缩作用,升高动脉压,对内脏血管(肾,肠系膜,冠状动脉)则使之扩张,增加血流量;使肾血流量及肾小球滤过率均增加,从而促使尿量及钠排泄量增多.用于各种类型休克,包括中毒性休克1JLl源性休克,出血性休克,中枢性休克,特别对伴有肾功能不全,心排出量降低,周围血管阻力增高而已补足血容量的病人更有意义.DARPP-32基因有三种变体：TT TC CC ,这些变体决定大脑中多巴胺的水平.
      [编辑本段]药品特性
      指导意见：
      多巴胺(dopamine)是NA的前体物质,是下丘脑和脑垂体腺中的一种关键神经递质,中枢神经系统中多巴胺的浓度受精神因素的影响,神经末梢的GnRH和多巴胺间存在着轴突联系并相互作用,以及多巴胺有抑制GnRI-{分泌的作用.
      中脑的神经原物质多巴胺(Dopamine),则直接影响人们的情绪.从理论上来看,增加这种物质,就能让人兴奋,但是它会令人上瘾.多巴胺在前脑和基底神经节(Basal Ganglia)出现,基底神经节负责处理恐惧的情绪,但由于多巴胺的缘故,取代了恐惧的感觉,因此有很多人的上瘾行为,都是因多巴胺而起的.
      你有否想过,人为甚么会思想,会有感觉,会对一些事物热烈追求,这可能都只不过来自我们大脑内一些微小物质的化学作用而已.
      阿尔维德-卡尔森等三人就是研究这种人皆有之的物质而获得诺贝尔奖,他们研究的化学物质名叫「多巴胺」(dopamine),能影响每一个人对事物的欢愉感受.
      人的脑中存在著数千亿个神经细胞,人所以能有七情六欲,控制四肢躯体灵活运动,都是由于脑部信息在它们之间传递无阻.然而,神经细胞与神经细胞之间存在间隙,就像两道山崖中的一道缝,讯息要跳过这道缝才能传递过去.
      这些神经细胞上突出的小山崖名叫「突触」(synapse),当信息来到突触,它就会释放出能越过间隙的化学物质,把信息传递开去,这种化学物质名叫「递质」,多巴胺就是其中一种递质.
      多巴胺的作用是把亢奋和欢愉的信息传递,人们对一些事物「上瘾」主要是由于它.诺贝尔委员会主席彼得松在评论今届奖项时就说：「烟民,酒鬼和隐君子统统与多巴胺数量有关,受多巴胺控制.」
      香烟中的尼古丁会令人上瘾,是由于尼古丁刺激神经元分泌多巴胺,使人感到快感.因此,近年的一些戒烟研究,都以针对多巴胺来进行.甚至,有学者提出,爱情的产生,也源于多巴胺的分泌带来了亢奋.
      
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