酮中毒怎么预防

      酮酸中毒是糖尿病患者最重要的急性併發症之一,伴隨有絕對或相對胰島素不足,意識狀態改變及血糖升高的現象.
      當醣類的攝取不足供應能量所需時,體內的脂肪組織就會被分解以供所需,產生之中間代謝物,統稱為酮體. 若酮體蓄積在體內,會造成脫水現象,以及大量陽離子的流失,此稱為酮酸中毒.相反的,當體內的醣類攝取足夠時,就會抑制酮體的生成.酮體是丙酮,乙醯乙酸和B-輕丁酸三者的總稱.
      若身體長期處於高血醣的環境下,經代謝產生過多的酮體,若這些酸性的酮體無法適時的排除體外而積蓄在血中,就容易造成代謝性酸中毒的狀態,即所謂的酮酸血症,以糖尿病病患最常見.除了糖尿病之外,會導致酮體值升高的狀況尚包含：酒精性中毒症,飢餓(如絕食及快速減肥),脂肪攝取過多,壓力(感染症或開刀後),劇烈運動後等.
      生活需留意
      在臨床上,酮酸中毒是第一型糖尿病患被發現及診斷的起始表現.病患會有噁心,嘔吐的現象,偶爾也會腹痛十分劇烈,類似臟器穿孔或急性胰臟炎的表徵.此外,因血糖升高,也導致體液流失,心跳加速,甚至低血壓的發生；病患在呼吸上會變得急促,且呼出氣味呈丙酮味道,除了容易感到非常倦怠外,當嚴重時,病患的意識狀態會變差.
      在治療上,主要是倚靠水分的補充,電解質平衡的維持,胰島素的給與.醫師除仔細監控並經常評估患者的狀況,也會利用完整的流程表,定期記錄病患的血壓,心率,呼吸速率,液體的進出量,電解質及胰島素輸注量等,並定時追蹤血液酸鹼值,酮體量及病患意識狀態.值得注意的是,酮酸症的併發症—腦水腫,通常好發於孩童身上,目前致病原因不詳,在緩解過程裡,仍需留意水分的補充,但不宜過快過猛.
      隨著醫學的進步,此疾病的死亡率已下降至百分之五以下,且死亡原因通常與引發酮酸症的其他疾病有關.當酮酸中毒痊癒後,醫師仍須教育病患,以避免再次發生.特別是生病或者進食有困難時,應特別留意：（1）經常測量血糖；（2）當血糖高於300mg/dl時,測量尿中胴體；（3）儘量攝取充足水分；（4）持續性胰島素的治療,必要時增加劑量；（5）當持續嘔吐,血糖升高難以控制或脫水時,儘速就醫.提醒民眾,酮酸症若能早期獲得治療,將能獲得很好的控制.

      您好：这个病比较重,糖尿病酮症酸中毒必须及时住院治疗,糖尿病酮症酸中毒是内科急症之一,需积极给予处理.具体措施如下：
       1） 补液：糖尿病酮症酸中毒时多有不同程度的脱水,这是因为高血糖,血酮体增高,引起渗透性利尿,使水丢失,另外恶心,呕吐,水分摄入减少,蛋白质分解增加,产生大量酸性产物,损失大量水分.只有在有效组织灌注改善,恢复后,胰岛素的生物效应才能发挥.单纯注射胰岛素而无足够的液体,可进一步将细胞外液移至细胞内,组织灌注更显不足.据估计一般较重病人约失水3-6升,原则上前4小时应补足失水量的1/3-1/2,以纠正细胞外脱水及高渗问题；以后则主要纠正细胞内脱水并恢复正常的细胞代谢及功能.另外钠,钾,氯,钙,磷等均有丢失.一般先给等渗的生理盐水（一般不用低渗液,因为输入的低渗液将进入细胞内,而不能补充血管内和细胞外液）,补充液量和速度须视失水程度,病人的血压,尿量,神志及病人心血管功能状态而定,例：入院初2小时内可快速静滴1000ml-2000ml,从第2至第6小时约输入1000-2000ml.第一个24小时输液总量约4000-5000ml,严重失水者可达6000-8000ml.
      2） 小剂量胰岛素疗法：小剂量胰岛素疗法,即每小时静脉点滴胰岛素1-12u（平均约5-6u）或每公斤体重每小时给0.05u-0.1u胰岛素.在此浓度时体内脂肪,蛋白分解及生成酮体的作用可受到最大的抑制,且具有相当强的降血糖作用.等血糖下降到250mg/dl时,可给5%葡萄糖盐水.按葡萄糖2-4克加胰岛素1u,以后每4小时测血糖1次,根据血糖高低来调节胰岛素剂量.不能进食者每日葡萄糖的输入量不宜少于150克,补充葡萄糖可促进细胞合成代谢,有利于纠正酮症.但治疗时要严防血糖下降太快,太低,以防低血糖和脑水肿.
       采用小剂量胰岛素疗法,可使血浆胰岛素稳定在100-200mU/ml,这样的浓度可以完全抑制肝糖的产生（需胰岛素10mU/ml）和抑制脂肪分解（需胰岛素30mU/ml）有相当强的降血糖和抑制酮体生成的效果；但不足以最大限度的抑制钾的转移.
       小剂量胰岛素治疗的优点是：不易发生低血糖,低血钾和脑水肿；疗效可靠,降低了死亡率.
       3） 纠正酸中毒：糖尿病酮症酸中毒可使心肌收缩力减弱减少搏出量；扩张周围血管使血压下降；抑制呼吸中枢和中枢神经系统.故必须及时纠正酸中毒.pH小于7.1,可给5%碳酸氢钠100-200ml（2-4ml/kg体重）,静脉滴注.输入碱液时应避免与胰岛素使用同一通路,以防胰岛素效价下降.但不宜使用乳酸钠,以免加重可能存在的乳酸性酸中毒.但本症的酸中毒基础是酮体生成过多,非[HCO3-]损失过多；故必需采用胰岛素抑制酮体生成,促进酮体氧化,且酮体氧化后产生[HCO3-],使酸中毒可自行纠正.故pH大于7.2时不宜再补碱.若盲目大量补碱可引起代谢性碱中毒；脑脊液pH成矛盾性偏酸；加重组织缺氧；加重低血钾；加重高钠血症和高渗症候群.
      4） 纠正电解质紊乱：钠和氯的补充可通过输入生理盐水而实现,故对本症患者纠正电解质紊乱主要是补钾.患酮症酸中毒时的病人,已从尿液中丢失钾,但在检查血钾时,可低,正常,甚至偏高,这是由于酸中毒时钾从细胞内转移到细胞外所致,约每降低0.1pH值,血钾将上升0.6mmol/L；当补液后酸中毒减轻,钾和糖等进入细胞内,尿量增加,血钾可迅速降低.所以当血钾低或正常且有尿者,可立即补钾；血钾高或无尿者,应在补液后有尿时开始补钾.
      5） 去除诱因：如使用抗生素控制感染.
       6） 处理并发症：本症的并发症常为导致死亡的原因,必须及早防治,尤其是休克,心律紊乱,心力衰竭,肺水肿,脑水肿,急性肾功能衰竭等.必需严密观察病情,动态监测血气,电解质,血糖,心电图等.
       早期轻症：脱水不重,酸中毒较轻,无循环衰竭,无尿少,尿闭,神智清醒者,可鼓励多喝水,并给予小量胰岛素皮下注射即可.