肾病患者在临床检查中会出现肌酐的波动,表现为血肌酐高于正常值,而尿肌酐低于正常值.
血肌酐高是由于肾脏在受到各种病因的侵犯后,先是受损的肾脏固有细胞发生表型转化,形成病理变化,刺激肾脏内成纤维细胞转化成肌成纤维细胞,又同时侵犯并激发了固有的正常肾组织,发生同样的病变,从而形成了肾脏由点到面,由局部到整体的,扩大激发式的蔓延过程,从而进入了器质损伤期(即肾功能损伤期),此时由于肾脏不断造成损伤,其排泄废物的功能有所降低,就造成了肌酐等毒素在体内的聚集,从而出现血肌酐,尿素氮升高,尿中肌酐下降,双肾滤过率下降等.同时患者还会有高血压,高度浮肿等身体其他症状.
也可以用固有细胞与细胞外基质解释肌酐高的原因.各种原发,继发致损伤病因,长期持续作用于肾小球,促使肾小球局部微循环障碍,造成肾小球毛细血管内皮细胞受损,就会吸引血循环中的炎症性细胞浸润,并释放出致病的炎性介质,肾脏纤维化进程启动,促使上皮细胞受损,系膜细胞开始表型转化,当系膜细胞受损收缩后,可减少肾小球的滤过面积,降低滤过分数,同时受损伤转型后的固有细胞就会分泌,合成一系列不易被基质金属蛋白酶降解的ECM,促使肾小球硬,肾小管—肾间质纤维化,大量肌酐无法正常漏出,而进入血液循环当中,是造成肌酐高的原因之一.
尿素.肌酐一般是肾功能损害造成的
当肾脏损害较轻时,也就是肾脏只有轻度的血液循环障碍,而且损伤范围局限,没有肾小球以及肾间质的纤维化,也没有肾功能的改变.但如果在炎症反应期病情没有得到有效控制,则肾脏继续恶化进入成长,成型期,用一个形象的比喻来说则是人的皮肤受损后结疤的过程就是肾脏纤维化的形成过程,不同的是皮肤受损结疤不扩散,但肾脏则不同损伤范围也有最初的局部开始蔓延.
受损肾脏功能细胞在炎症刺激,细胞因子,生长因子等致肾毒性因子的作用下,逐步发生表型转化,同时也刺激肾脏内成纤维细胞转化为肌成纤维细胞,分泌合成一系列的细胞外基质,细胞外基质合成增多,本身的降解与合成动态平衡机制被打乱,最终导致细胞外基质的大量沉积,并逐步取代健康的肾单位,导致肾小球继续硬化,肾小管-间质病变,肾血管病变.当此时肾脏大部分组织已经纤维化后,原有的肾脏功能也遭到破坏,症状上开始出现并发症,血肌酐,尿素氮上升;双肾滤过率逐渐下降等.
一般来说血肌酐及血尿素氮水平反映了肾衰患者的肾功能状况,他们的水平越高,肾功能的损伤程度越严重,损伤越严重血肌酐,尿素氮水平越高,因此,积极治疗早期肾病,降低血肌酐和尿素氮,切断恶性循环恶化链,延缓肾脏纤维化发展.
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