带胸罩会影响乙肝患者吗

      一般来说是不会的.但是宽松点好些.临床表现
      试剂 HBV感染的特点为临床表现多样化,潜伏期较长（约45～160日,平均60～90日）.
      
      急性乙型肝炎
      起病较甲型肝炎缓慢.
      （1）黄疸型 临床可分为黄疸前期,黄疸期与恢复期,整个病程2～4个月.多数在黄疸前期具有胃肠道症状,如厌油,食欲减退,恶心,呕吐,腹胀,乏力等,部分患者有低热或伴血清病样症状,如关节痛,荨麻疹,血管神经性水肿,皮疹等,较甲型肝炎常见.其病程进展和转归与甲型肝炎相似,但少数患者迁延不愈转为慢性肝炎.
      （2）无黄疸型 临床症状轻或无症状,大多数在查体或检查其他病时发现,有单项ALT升高,易转为慢性.
      
      淤胆型
      与甲型肝炎相同.表现为较长期的肝内梗阻性黄疸,而胃肠道症状较轻,肝脏肿大,肝内梗阻性黄疸的检查结果,持续数月.
      
      慢性乙型肝炎
      病程超过6个月.
      （1）慢性迁延性肝炎（慢迁肝）临床症状轻,无黄疸或轻度黄疸,肝脏轻度肿大,脾脏一般触不到.肝功能损害轻,多项式表现为单项ALT波动,麝浊及血浆蛋白无明显异常,一般无肝外表现.
      （2）慢性活动性肝炎（慢活肝）临床症状较重,持续或反复出现,体征明显,如肝病面容,蜘蛛痣,肝掌,可有不同程度的黄疸.肝脏肿大,质地中等硬,多数脾肿大.肝功能损害显著,ALT持续或反复升高,麝浊明显异常,血浆球蛋白升高,A/G比例降低或倒置.部分患者有肝外表现,如关节炎,肾炎,干燥综合征及结节性动脉炎等.自身抗体检测如抗核抗体,抗平滑肌抗体及抗线粒体抗体可阳性.也可见到无黄疸者及非典型者,虽然病史较短,症状轻,但具有慢性肝病体征及肝功能损害；或似慢性迁延性肝炎,但经肝组织病理检查证实为慢性活动性肝炎.
      近年随着HBV-DNA前C基因突变的研究进展,现有的学者主张按HBeAg及抗-HBe情况将慢性乙型肝炎分为两种：①HBeAg阳性慢性肝炎（典型慢性乙型肝炎）由HBV野型株感染所致,其病程经过中有HBeAg阳性和抗-HBe阳性两个阶段.符合既往的看法,HBeAg阳性代表体内HBV复制活跃,血清中HBV-DNA阳性,肝功能损害且有肝组织的病理变化.当HBeAg转阴,抗-HBe转阳,代表HBV复制减弱或停止,血清中HBV-DNA转阴,肝功能恢复正常,肝组织病变改善.②抗-HBe阳性慢性肝炎（非典型慢性乙型肝炎）认为由HBV前C基因突变株感染所致.其血清中HBeAg阴性,抗-HBe阳性,体内HBV-DNA仍进行复制,肝脏显示进展的严重病变,易发展为重型肝炎,肝硬化及肝细胞癌.
      
      重型乙型肝炎
      （1）急性重型肝炎（暴发性肝炎）起病似急性黄疸型肝炎,但有高度乏力显著消化道症状,如严重食欲不振,频繁恶心,呕吐,腹胀,于发病后10日内出现肝性脑病.多数于病后
      3～5日首先出现兴奋,欣快,多语,性格行为反常,白天嗜睡夜间不眠,日夜倒错,视物不清,步履不稳等.定向力及计算力出现障碍,进一步发展为兴奋,狂躁尖声喊叫,病情严重者可表现为脑水肿而致颅压增高症,如血压增高,球结膜水肿,甚至两侧瞳孔不等大,出现脑疝,因此预防和积极治疗脑水肿,防止脑疝,对抢救患者有重要意义.黄疸出现后迅速加深,肝浊音区缩小及明显出血倾向.一般无腹水或晚期出现,常于3内死于脑疝,出血等并发症.
      （2）亚急性重型肝炎 起病与一般急性黄疸型肝炎相同,于发病后10日以后病情加重,表现为高度乏力,腹胀,不思饮食,黄疸逐日加深,明显出血倾向为特点.至后期出现肝肾综合征和肝性脑病.病程为数周至数月.本型易发展为坏死后性肝硬化.也可有起病后以肝性脑病为首发症状,只是病史超过期10日,其他均似急性重型肝炎.
      （4）无症状HBsAg携带者 大多数无症状,于体检时发现HBsAg阳性,肝功能正常或部分有单项ALT升高.体征较少.
      老年病毒性肝炎的临床特点为起病较缓慢,自觉症状轻与病情严重程度不一致.恢复慢,易慢性化,以重型肝炎及慢活肝发病率较高,其中以亚急性及慢性重型肝炎较多见.
      食疗
      十大排毒食物：蜂蜜,萝卜,海带,木耳,黄瓜,苦瓜,荔枝,猪血,绿豆,茶叶
      乙肝-并发症
      1.肝原性糖尿病
      临床表现与Ⅱ型糖尿病相似,不同点为肝原性糖尿病空腹时胰岛素明显增高而C肽正常.服糖后胰岛素明显升高而C太峰值仍较正常稍低.是因为肝脏对胰岛素灭活能力减低,促使胰岛素升高；另外胰高糖素在肝脏灭活减少,加以肝细胞上胰岛素受体减少,对胰岛素产生抗力,因而虽胰岛素升高而血糖仍高；同时C肽受肝脏影响少,故C肽不高,提示β细胞的分泌功能无明显异常.为与Ⅱ型糖尿病鉴别,可用胰岛素释放试验和C肽释放试验.
      2.脂肪肝
      机制尚不清,特点为一般情况良好,单项ALT轻,中度升高,血脂增高,B型超声检查可见脂肪肝波形,确诊根据肝活检病理检查.
      3.肝硬化
      慢性肝炎发展为肝硬化,是肝纤维化的结果.发生机制尚未完全阐明.尚见于亚急性,慢性重型肝炎及隐匿起病的无症状HBsAg携带者.
      4.肝癌
      HBV,HCV感染与之发病关系密切.以慢活肝,肝硬化发生肝癌者多见.也可见于慢性HBV感染未经肝硬化阶段发展为肝癌.其发生机制目前认为与HBV-DNA整合有关,尤其是X基因整合.HBxAg反式激活原癌基因起着重要作用.此外黄曲霉素等致癌物质有一定协同作用.