我去医院看了,他说是什么假性肥

      假性肥大：实质细胞体积缩小和或数量减少,纤维或脂肪组织大量增生使组织或器官体积增大病因病理病机
      在假性肥大中,脂肪组织增加,可见大量脂肪细胞填充肌肉组织.晚期患者,肌纤维极不规则,甚至消失,完全由脂肪和结缔组织替代.假性肥大多见于肌原性肌萎缩,病因不明,多数与遗传有关.
      临床表现称（一）肌营养不良假肥大型（pseudohy pertrophic muscular dystrophy） 属X一连锁隐性遗传,根据发病年龄和病情发展规律可分为下列两型：
      1.Duchenne型：多见于男性儿童.多数走路较晚,易跌,上学后跑步不快,或体育课不上,上楼费力而引起家长注意.发病年龄为4～8岁.病情逐渐加重,涉及骨盆带,腰肌和背肌时,病陔脊柱前凸,两腿分开,步行时骨盆上下摆动,而呈现"鸭步".自仰卧起立时,由于腹,髋,股部无力,患称先须转射俯卧,然后双手支撑足背,膝训等处顺序攀扶,方能直立,即所谓Cowers征.随着病情发展,在3～5年内逐渐出现肩胛带肌无力,以致穿衣,举臂等动作困难.两肩下垂,举臂时,前锯肌和斜方肌不能固定肩胛骨内缘,使肩骨耸起而成翼状,称"翼状肩".患者肩带肌,骨盆带肌萎缩.双侧腓肠肌,有时臂肌,肩胛带肌肥大而坚实,称为假肥大.腱反射消失,感觉正常.肌电图检查可见动作电位时程缩短,波幅降低,多相波增多,产可有少量纤颤.部分病儿智能低下.血清中肌酸磷酸激（CPK）等增高.
      2.Becker型：亦称良性假肥大型肌营养不良症,常在10岁以后起病,进展缓慢.开始为骨盆带和大腿肌肉软弱萎缩,在5～10年后涉及肩胛带和上臂,平均至30岁方失去行走能力.患者均示腓肠肌假肥大.病理,肌电图,CPK等大致同Duchenne型.
      （二）先天性肌强直（myotonica congenita）见于儿童早期,为常染色体显性遗传.主要临床特征为全身肌肉强直和肥大.表现为肢体活动僵硬.动作苯掘,静止休息后或寒冷环境中症状加重.患儿常因吃饭时第一口且嚼后张口不能,久坐后立即站起能,站立后即起步不能.握手后不能立即放松,发笑后表情肌不能立即收回等引起旁人惊异.甚至跌倒时不能用手去支撑,上述症状均在重复运动后减轻或消失.检查时可见患者全身骨骼肌肥大,叩击肌肉可产生局部凹陷或肌球,消退迟缓.全身感觉正常.肌电图可见一次收缩后引起一系列动作电位.为假性肥大.
      
      

      进行性肌营养不良是一种遗传性家族性疾病 ,存有先天性基因缺陷 ,大多表现为隐性遗传.此症的病理改变为 ：肌纤维受损变性 ,肌核增多 ,并向中央移行 ,肌浆呈透明变性 ,此时患者尚能行走 ,但肢体运动已出现障碍 ,行走时易摔倒 ,呈“鸭步”状 ,到后期肌纤维萎缩 ,结缔组织明显增生 ,有大量脂肪侵润 (假肥大现象 ).此时患者大多已瘫痪在床 ,治疗就有些晚了.
      进行性肌营养不良症的类型有七八种之多 ,除假肥大型外 ,其它各种类型较少见.
      假肥大型又分为重症性和良性.重症假肥大型肌营养不良症是肌营养不良症中最常见的一型.本病呈连锁隐性遗传.
      患儿大都为男孩 ,女孩罕见.起病多在 4岁以前 ,病变主要是首先侵及骨盆带肌,肩胛带肌以及四肢近端的肌群 ,常有腓肠肌,三角肌 ,肱三头肌等假肥大现象 ,病情进展迅速 ,预后不良 ,多在 10岁左右 ,不能单独行走 ,进而瘫痪在床 ,常因充血性心力衰竭死亡.盆带肌肉受损则骨盆前倾 ,躯干肌受损则腰椎前凸 ,肩胛带肌受损则出现翼状肩胛 (如鸟翼 ) ,举手不过肩 ,下肢近端肌肉受累则从蹲位起立困难.到晚期 ,病变涉及肢体远端和面肌.假性肥大最常见于腓肠肌 ,病人的典型表现是站立时脊柱前突 ,挺胸凸肚状 ,行走时步态蹒跚 ,骨盆摇摆 ,呈“鸭步”状.下蹲后需双手扶膝才能站立.
      良性假肥大肌营养不良 ：起病在 5- 25岁左右 ,病程迁延 ,临床表现同重型 ,但生存期长.,一般来说 ,患者年龄越小 ,病程越短 ,成功率越高.反之 ,年龄越大 ,病程越长 ,有效率越低.
      建议尽快确定假性肥大类型即使治疗
      

      你好,请把你的具体情况描述一下,这样不能进行病情分析,容易造成误诊,给您的病情带来不良影响.
       进行性肌营养不良症
      进行性肌营养不良症(progressive muscula dystrophy,PMD)是一种原发横纹肌的遗传性疾病.临床上主要表现为由肢体近端开始的两侧对称性的进行性加重的肌肉无力和萎缩,个别病例尚有心肌受累.有人报道进行性肌营养不良约占神经系统遗传病的29.4％,是神经肌肉疾病中最多见的一种.
      以下是进行性肌营养不良症的临床表现
      一,假肥大型(Duchenne型)
      由Duchenne (1868年)首先描述,是儿童中最常见的一类肌病.属性连隐性遗传,几乎均影响男孩,占活产男婴的l／3 000～1／4 000(欧美)和l／22 000(日本)._女性仅为异性染色体携带者,不发病.多于儿童期起病,常以骨盆带肌无力,肌张力低,走路缓慢,易跌为首发症状.病情进展较迅速,可逐渐累及肩胛带,四肢远端肌群及面肌.背部伸肌无力则站立时腰椎过度前凸,臀中肌无力则行走时骨盆向两侧摆动,呈典型的“鸭步”；患儿仰卧位站起时,先翻转为俯卧位,再用双手支持床面及下肢才能缓慢站起称Gowers征；由于肩胛带肌及前锯肌无力,可呈现“游离肩”和“翼状肩胛”,以上为该型的特征性表现.约90％的患儿有肌肉的假性肥大,以腓肠肌最明显,三角肌,股四头肌,臀肌,冈下肌,肱三头肌及舌肌等也可受累.多半患儿还伴有心肌损害,约30％患儿伴有不同程度的智能障碍,病情多呈进行性加重,是进行性肌营养不良症中预后最差的一个类型,多数在15岁左右即不能行走,大部分患者在25～30岁以前因呼吸感染,心力衰竭或慢性消耗而死亡.另外,尚有一种与此型临床表现类似的类型,称为良性假肥大型(Becker型),由Becker(1957年)首先报道,常在5～25岁期间缓慢起病,病程较长,多在起病后15～20年才不能行走,占出生男孩的3～6／10万,心肌受累少见,智力多正常.
      二,肢带型(Erb型)
      呈常染色体隐性遗传形式,各年龄均可发病,但以10～20岁期间起病较为多见,男女均可患病.临床上肌无力及肌萎缩先出现在骨盆带与肩胛带的部分肌肉,初起时两侧常不对称,病情进展缓慢,但年幼起病者发展较快.以下肢无力开始的病人大多10年内累及上肢,腱反射减弱或消失.心肌受累者少见.
      三,面-肩-肱型(Landotlry-Dejerine型)
      呈常染色体显性遗传,男女均可发病,患病率约为0.4～0.5／10万,多见于成年人,通常在20岁左右才出现临床症状,亦有从刚出生即出现症状者.病变主要侵犯面肌,肩胛带及上臂肌群,也可累及胸大肌,呈特殊的“苦笑面容”,见垂肩,“翼状肩”及“游离肩”,但下肢受累较轻,偶尔见到腓肠肌和三角肌的假性肥大.影响心脏者甚少见.对寿命影响不大.
      四,远端型(Gower型)
      由Gower首先报道(1902年),甚少见.属于常染色体显性遗传.通常在40～60岁期间发病,逐渐出现胫前肌,腓肠肌及手部小肌肉的进行性无力和萎缩.病程进展缓慢,逐步累及肢体近端.早期腱反射正常,但晚期则出现腱反射消失.一般说,本病不发生严重残废,亦不影响生命寿期.
      五,眼肌型(Kiloh-Nevin型)
      1.单纯眼肌型 又称慢性进行性核性眼肌麻痹或慢性进行性眼外肌麻痹,于青壮年起病,主要侵犯眼肌,表现为上睑提肌及其他眼外肌的无力和萎缩,病情进展缓慢,上面部肌肉也可受累,经数年后延及颈部和肩胛带肌肉.
      2.眼咽肌型 由Voctor首先描述(1902),甚少见.起病年龄不一.但以30～40岁起病多见.主要侵犯眼肌及舌咽肌.以缓慢进展的眼外肌,吞咽肌麻痹为特点,常在眼外肌麻痹后数年出现吞咽,构音困难,咽部症状等.少数病例吞咽困难先于眼部症状数月至数年.腱反射消失.眼外肌麻痹和腱反射消失为本病主要特征.
      3.眼脑躯体神经肌病 极少见.多于15岁之前发病,表现为慢性进行眼外肌麻痹,生长缓慢,智能减退,视网膜色素层炎,耳聋,共济失调,心肌传导阻滞及心肌病等体征.脑脊液检查可见蛋白质增高,脑电图,血清PK多为正常.
      【进行性肌营养不良症的辨病治疗】
      
      
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