病因红斑狼疮是由什么原因引起的

      系统性红斑狼疮（SLE）是一种侵犯全身结缔组织的自身免疫性疾病,病变常累及多系统多脏器.其临床特征主要有：①不明原因的长期发热；②多发性关节痛；③皮肤损害；④多系统,多器官损害；⑤有自发的缓解或加重倾向；⑥激素和细胞毒性药物治疗常有效；⑦血γ球蛋白增高；⑧血沉加快；⑨ANA可作为筛选试验.
      系统性红斑狼疮是一种常见病.美国统计资料显示,本病的发病率为50/10万,在我国约占人口的千分之0.7.本病女性发病率较男性为高,且以年轻女性为主.SLE凡有肾损害者,即为红斑狼疮性肾炎（LN）.狼疮性肾炎的发病率各家报道结果不一,我们认为,在确诊的SLE中,约70%有明显的肾损害.如果SLE患者做肾活检,用光镜检查,其肾损害达90%,如果加上免疫荧光及电镜检查,差不多全部患者都有肾小球损害.有些患者以肾外表现为主,而仅有轻度肾损害,这种病人发生肾衰者较少；另一些病人则以肾损害为主要外在表现,如可表现为肾病综合征,肾外表现不明显,易误诊为原发性肾小球疾病.
      

      红斑狼疮病因迄今为止尚未弄清,研究表明,本病是一多种免疫反应异常为特征的自身免疫性疾病.引发免疫障碍的相关因素是多方面的.如遗传因素,内分泌因素,日晒,某些药物,感染等单独作用或综合作用的结果.
      

      您好!红斑狼疮是一种自身免疫性疾病,分为盘状红斑狼疮（DLE）,系统性红斑狼疮（SLE）,亚急性皮肤型红斑狼疮,深部红斑狼疮等类型.说起病因就比较复杂,多项研究发现遗传多态性与红斑狼疮的发病有关,同时提示某些易感基因联合也很重要, 如ＦｃγＲⅡａＲ/Ｒ与ＩＬ-1Ｒａ2/2的联合.同时有研究发现血小板机能亢进 (血小板糖蛋白Ⅲａ/Ⅱｂ的Ｐ1Ａ2等位基因 ),纤连蛋白 表达和拼接的改变可能对红斑狼疮患者的抗磷脂综合征和雷诺现象起重要作用.此外,有研究显示具有情感障碍的患者以及所有有精神疾病的患者的内皮细胞抗体呈阳性,而且其相关性具有显著统计学意义.该研究提示,内皮细胞和ＡＥＣＡ可能对某些红斑狼疮患者的精神异常表现的发病机制起积极作用.红斑狼疮患者淋巴结生发中心的凋亡细胞,不能被易染体巨噬细胞所清除,因此,凋亡能够继续进行,细胞可进入到凋亡细胞死亡的后期阶段,包括继发性坏死.继之,,成熟的Ｂ细胞可以获取细胞内的自身抗原,从而导致体细胞突变的自身反应性Ｂ细胞的存活.因此,核自身抗原与滤泡树突状细胞结合可能为自身反应性Ｂ细胞提供一个存活信号,从而制约了Ｂ细胞耐受开始的重要控制机制.
      
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      系统性红斑狼疮（Systemic Lupus Erythematosus ,SLE）是一种涉及许多系统和脏器的自身免疫性疾病,由于细胞和体液免疫功能障碍,
      产生多种自身抗体.可累及皮肤,浆膜,关节,肾及中枢神经系统等,并以自身免疫为特征,患者体内存在多种自身抗体,不仅影响体液免
      疫,亦影响细胞免疫,补体系统亦有变化.发病机理主要是由于免疫复合物形成.确切病因不明.病情呈反复发作与缓解交替过程.本病以
      青年女性多见.我国患病率高于西方国家,可能与遗传因素有关.
      
      

      你好,系统性红斑狼疮病（SLE）因尚不清楚,可能与多种因素有关.包括遗传因素,感染,激素水平,环境因素,药物等.
      关于SLE的发病机理研究颇多,下列结果均证实该病属体内免疫功能障碍的自身免疫性疾病,简单地说就是身体内的免疫系统把身体内的正常组织当做是“坏人”,进行了攻击.
      一,SLE患者可查到多种自身抗体 如抗核抗体,抗单链,双链DNa 抗体,抗组蛋白抗体,抗RNP抗体,抗Sm抗体等.以上均属抗细胞核物质（抗原）的抗体.其他尚有抗细胞浆抗原抗体,如抗核糖体抗体,抗血细胞表面抗原的抗体,如抗淋巴细胞毒抗体,抗红细胞抗体,抗血小板抗体等.
      二,SLE主要是一种免疫复合物病 这是引起组织损伤的主要机理.在70％患者有或无皮疹的皮肤中能查到免疫复合物沉积.多脏器的损伤也多是免疫复合物沉积于血管壁后引起.在胸水,心包积液,滑液,脑脊液和血液中均能查到免疫复合物.免疫复合物最主要是由DNA和抗DNA抗体形成.
      三,免疫调节障碍在SLE中表现突出 大量自身抗体产生和丙种球蛋白升高,说明B细胞高度增殖活跃.T淋巴细胞绝对量虽减少,但T辅助细胞百分比常减少,而T抑制细胞百分比增加,使T4+／T8+比例失调.近年研究发现,白细胞介素Ⅰ,白细胞介素Ⅱ在SLE中皆减少,α－干扰素增多而r干扰素减少或增多.SLE是一种异质性疾病,不同患者的免疫异常可能不尽相同.
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      系统性红斑狼疮是一种涉及许多系统和脏器的自身免疫性疾病,由于细胞和体液免疫功能障碍,产生多种自身抗体.可累及皮肤,浆膜,关节,肾及中枢神经系统等,并以自身免疫为特征,患者体内存在多种自身抗体,不仅影响体液免疫,亦影响细胞免疫,补体系统亦有变化.发病机理主要是由于免疫复合物形成.确切病因不明.病情呈反复发作与缓解交替过程.本病以青年女性多见.系统性红斑狼疮病因尚不清楚,可能与多种因素有关.包括遗传因素,感染,激素水平,环境因素,药物等.发病缓慢,隐袭发生,临床表现多样,变化多端.此病能累及身体多系统,多器官,在患者血液和器官中能找到多种自身抗体.红斑狼疮为自身免疫性疾病之一,属结缔组织病范围,分为盘状红斑狼疮（DLE）,系统性红斑狼疮（SLE）,亚急性皮肤型红斑狼疮,深部红斑狼疮等类型.
      诊断标准：1.面部蝶形红斑 2.盘状红斑狼疮 3.日光过敏 4.关节炎：不伴有畸形 5.胸膜炎,心包炎 6.癫痫或精神症状 7.鼻腔溃疡 8.尿蛋白0.5g/日以上或有细胞管型 9.抗DNA抗体,抗Sm抗体,LE细胞,梅毒生物学试验假阳性 10.抗核抗体阳性（荧光抗体法） 11.抗核性贫血,白细胞减少（4000/mm3以下）,淋巴细胞减少（1500/mm3以下）,血小板减少（10万／mm3以下）以上11项中4项或以上阳性者确诊为SLE
      
      

      一,遗传 SLE的发病有家族倾向,患者近亲发病率高达5－12％,同卵挛生中发病（69％）远较异卵生为高（3％）,抗核抗体在患者家族中阳性率较正常人高.组织相容复合体抗原（HLA）的研究提示,HLA－A1,B8,B15,B19等表型均在SLE患者中增加.二,感染 应用电子显微镜观察到,在狼疮肾炎的内皮细胞内有“病毒包涵体”,皮肤,血管内皮,淋巴细胞内也能发现类似的包涵体,某些SLE患者可见麻疹病毒,风疹病毒,腮腺病毒,EB病毒的抗体滴度增高.SLE动物膜型NZB／NZWF小鼠组织中可分离出C型病毒,但在人中未能证实.三,激素 大部分SLE患者为育龄妇女,男女之比至少为1∶7－9.无论男女患者血中雌酮羟基化产物皆增高.四,环境 日光和紫外光照射能使SLE全身和皮肤症状加重,日光过敏见于20－40％患者.日晒后出现颊,额,颈,胸,手背等处红斑.五,药物 服用某些药物如普鲁卡因酰胺,肼苯哒嗪可引起药物性狼疮,其症状与自发SLE相似,但血清补体正常,无抗双链DNA抗体和Sm抗体,极少发生肾炎和中枢神经损害,停药后症状和自身抗体消失.药物作为半抗原,引起药物过敏,有加重SLE的可能.
      
      以上是对“病因红斑狼疮是由什么原因引起的”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！

      现病因尚不清楚,可能与多种因素有关.
      1,遗传：发病有家族倾向
      2,感染：未被证实
      3,激素：大部分SLE患者为育龄妇女,男女之比至少为1：7-9.无论男女患者血中雌酮羟基化产物皆高.
      4,环境：日光和紫外光照射能使SLE全身和皮肤症状加重,日光过敏见于20-40%患者.日晒后出现颊,额,颈,胸,手背等处红斑.
      5,药物：服用某些药物如普鲁卡因酰胺,肼苯哒嗪可引起药物性狼疮,其症状与再发SLE相似,停药后症状和自身抗体消失.
      

      你好,红斑狼疮是一种自身免疫性疾病,此病能累及身体多系统,多器官,在患者血液和器官中能找到多种自身抗体.本病的确切原因尚不明确,主要有以下一些因素：1,遗传因素 2,感染因素 病毒感染,尤其是慢病毒感染在本病发病中有重要意义,如麻疹,风疹,副流感以及EB病毒等.3,自身免疫 在患者体中可检出多种自身抗体,如抗细胞核抗体,抗核糖核酸抗体,抗脱氧核糖核酸抗体,抗红细胞抗体,抗血小板抗体等等.4,其他发病因素 本病多见于女性,因此内分泌的因素也应考虑；日光照射可加重本病；一些药物,如青霉素,磺胺类,异烟肼,普鲁卡因胺,甲基多巴等也可引起本病,又称类狼疮综合症,停药后症状可消失.
      

      你好,病因尚不清楚,可能与多种因素有关.
      一,遗传 SLE的发病有家族倾向,患者近亲发病率高达5－12％,同卵挛生中发病（69％）远较异卵生为高（3％）,抗核抗体在患者家族中阳性率较正常人高.组织相容复合体抗原（HLA）的研究提示,HLA－A1,B8,B15,B19等表型均在SLE患者中增加.
      二,感染 应用电子显微镜观察到,在狼疮肾炎的内皮细胞内有“病毒包涵体”,皮肤,血管内皮,淋巴细胞内也能发现类似的包涵体,某些SLE患者可见麻疹病毒,风疹病毒,腮腺病毒,EB病毒的抗体滴度增高.SLE动物膜型NZB／NZWF小鼠组织中可分离出C型病毒,但在人中未能证实.
      三,激素 大部分SLE患者为育龄妇女,男女之比至少为1∶7－9.无论男女患者血中雌酮羟基化产物皆增高.
      四,环境 日光和紫外光照射能使SLE全身和皮肤症状加重,日光过敏见于20－40％患者.日晒后出现颊,额,颈,胸,手背等处红斑.
      五,药物 服用某些药物如普鲁卡因酰胺,肼苯哒嗪可引起药物性狼疮,其症状与自发SLE相似,但血清补体正常,无抗双链DNA抗体和Sm抗体,极少发生肾炎和中枢神经损害,停药后症状和自身抗体消失.药物作为半抗原,引起药物过敏,有加重SLE的可能.
      关于SLE的发病机理研究颇多,下列结果均证实该病属体内免疫功能障碍的自身免疫性疾病.
      一,SLE患者可查到多种自身抗体 如抗核抗体,抗单链,双链DNA 抗体,抗组蛋白抗体,抗RNP抗体,抗Sm抗体等.以上均属抗细胞核物质（抗原）的抗体.其他尚有抗细胞浆抗原抗体,如抗核糖体抗体,抗血细胞表面抗原的抗体,如抗淋巴细胞毒抗体,抗红细胞抗体,抗血小板抗体等.
      二,SLE主要是一种免疫复合物病 这是引起组织损伤的主要机理.在70％患者有或无皮疹的皮肤中能查到免疫复合物沉积.多脏器的损伤也多是免疫复合物沉积于血管壁后引起.在胸水,心包积液,滑液,脑脊液和血液中均能查到免疫复合物.免疫复合物最主要是由DNA和抗DNA抗体形成.三,免疫调节障碍在SLE中表现突出 大量自身抗体产生和丙种球蛋白升高,说明B细胞高度增殖活跃.T淋巴细胞绝对量虽减少,但T辅助细胞百分比常减少,而T抑制细胞百分比增加,使T4／T8比例失调.近年研究发现,白介素Ⅰ,白介素Ⅱ在SLE中皆减少,α干扰素增多而r干扰素减少或增多.SLE是一种异质性疾病,不同患者的免疫异常可能不尽相同.
      
      

      你好,你这个是指系统性红斑狼疮吧.红斑狼疮是一种自身免疫性疾病,发病缓慢,隐袭发生,临床表现多样,变化多端.此病能累及身体多系统,多器官,在患者血液和器官中能找到多种自身抗体.系统性红斑狼疮病因尚不清楚,可能与多种因素有关.包括遗传因素,感染,激素水平,环境因素,药物等.
      具体原因有：
      一,遗传因素 有很强的遗传易感性.
      二,有易感基因 系统性红斑狼疮是多基因病,与自身抗体有一定的相关性.
      三,环境因素 如阳光,药物,病原微生物.
      四,雌激素 因多发于女性,可能与雌激素有很大的关系.
      处理原则：
       一,一般治疗急性活动期应卧床休息.慢性期或病情已稳定者可适当参加工作,精神和心理治疗很重要.病人应定期随访,避免诱发因素和刺激,避免皮肤直接暴露于阳光.生育期妇女应严格避孕.
      二,药物治疗
       （一）非甾体类抗炎药这些药能抑制前腺素合成,可做为发热,关节痛,肌痛的对症治疗.如消炎痛对SLE的发热,胸膜,心包病变有良好效果.
      （二）抗疟药氯喹口服后主要聚集于皮肤,能抑制DNA与抗DNA抗体的结合,对皮疹,光敏感和关节症状有一定疗效,磷酸氯喹长期服用因在体内积蓄,可引起视网膜退行性变.早期停药可复发,应定期检查眼底.
      （三）糖皮质激素是目前治疗本病的主要药物,适用于急性或暴发性病例,或者主要脏器如心,脑,肺,肾,浆膜受累时,发生自身免疫性溶血或血小板减少作出血倾向时,也应用糖皮质激素.
      三,血浆交换疗法
      四,其他治疗 如中医中药
      对疾病不要恐惧,担忧,精神上不要紧张,保持心情愉快,树立和疾病作斗争的信心.平时要避免日晒和紫外线的照射,对阳光敏感者尤应如此.
      

      红斑狼疮是一种全身性,慢性进行性,反复发作和缓解的自身免疫性疾病.此病能累及身体多系统.多器官,在患者血液和器官中能找到多种自身抗体.该病属于结缔组织病范围,临床常见的有盘状红斑狼疮,亚急性皮肤型红斑狼疮,深部红斑狼疮及系统性红斑狼疮4型.
      体内病理性抗体和免疫复合物的产生,以及机体不能抑制这些产物,是红斑狼疮的基本病变,病因迄今不明,认为是多因性的,遗传素质,性激素和环境因素等作用引起机体免疫调节功能紊乱,导致发病.
      1.病因1,遗传因素：与种族有关,有家族聚集倾向.
       2,性激素：有明显的性别差异,育龄妇女为男性的10倍,非育龄妇女只是男性的3倍；妊娠可诱发该病.
       3,环境因素：紫外线,感染,药物等都可以诱发该病.
      2.免疫发病机制：由于遗传,环境因子和性激素的影响,促发了免疫应答,持续产生大量的自身抗体和免疫复合物,引起组织损伤,导致该病的发生发展.