脑水肿如何治疗

      病情分析：
      脑组织的液体含量较多,引起脑容积增大称为脑水肿.
      脑水肿是由多种脑内,脑外疾病所引起脑组织细胞内或细胞外,液体的异常增多,导至脑体积增大.脑水肿是引起颅内压增高的主要原因.
      【常规治疗】
      1.严格控制加重脑水肿的因素
      （1）限制水入量：水入量过大可加重脑水肿,故在最初几日,应保持轻度脱水状态,使水出量略多于水入量.一般情况下水入量可按前一日尿量加500ml计算.
      （2）控制血压；脑水肿时血压高会加重脑水肿,血压低会加重脑血液灌注不良.因此,对高血压及低血压均应纠正.
      （3）动脉氧分压控制在13.3kPa（100mmHg）以上,二氧化碳分压控制在5.3kPa（40mmHg）以下.
      （4）体温控制在32～37℃之内.动物实验证明40℃连续2小时可使冷冻性脑水肿动物脑水肿增加40％.所以利用冬眠合剂配合物理降温将体温控制在32～37℃之间,对脑水肿治疗是有益的.
      （5）纠正酸中毒,调节电解质紊乱.
      指导意见：
      2.降低颅内压力
      （1）甘露醇；20％甘露醇250ml,静注,20～30分钟注完.降压作用可推持4～6小时,每8克甘露醇可携出水分100ml.甘露醇每6～8／小时1次.
      （2）山梨醇；用法同甘露醇.
      （3）尿素：由干会使血尿素氮升高,局部刺激性大,故目前不如甘露醇普遍.
      （4）甘油：是可以口服的降颅压药物.10％甘油每日每公斤1.2g静滴,或50％甘油每日每公斤1.5g口服,由于半衰期仅30～40分钟必须多次口服或连续静点.副作用较多,故目前使用亦不广泛.
      3.肾上腺皮质激素 参考“缺血性脑血管病”.
      4.利尿剂 参考“缺血性脑血管病”.
      5.醋氮酰胺可以降低颅内压力.强心糖或类药物也可以降低颅内压力.醋氮酰胺与狄戈辛合用会增强降颅内压力作用.
      6.巴比妥类药物 有报道脑外伤引起的脑水肿,使用硫贲妥不仅可以降低颅内压力而且可改善大脑灌注压,对大脑损伤有保护作用.降颅压的机理：①直接影响细胞Na+的转运；②抑制糖的无氧酵解,增强糖的有氧氧化；③有抗氧化作用；④改善细胞膜对离子的渗透作用.
      7.过度换气可降低二氧化碳分压.
      

      病情分析：
      (1)血管源性脑水肿为最常见的一种,见于脑外伤,肿瘤,出血,梗塞等,主要发病机制为毛细血管通透性增高.特点是白质的细胞间隙有大量液体积聚(细胞外间隙扩大)且富含蛋白质.灰质无此变化.灰质主要出现血管和神经元周围胶质成分肿胀(胶质细胞水肿).
      血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增强.血脑屏障(毛细血管紧密联结,外周胶质细胞包围)正常时,组织液几乎不含蛋白,水肿液含较多蛋白质,表明微血管通透性增高.用铁蛋白作示踪剂发现,水肿液是径内皮细胞和细胞之间的通道渗出并扩展的.通透性增高的机制可能与5—HT↑及自由基损伤了内皮细胞有关.
      (2)细胞毒性脑水肿,此类脑水肿,微血管通透性不增高,目前认为是脑细胞摄水增多而致肿胀.急性缺氧时,ATP生成减少,依赖ATP供能的钠泵活动减弱,Na＋不能向细胞外主动转运,水分进入细胞内以恢复平衡,造成过量的Na＋和水在细胞内积聚而致脑水肿.有资料表明自由基使脑细胞膜多价的不饱和脂肪酸过氧化,从而损伤膜的结构和功能,在细胞中毒性脑水肿发生上起重要作用.
      指导意见：
      建议找出脑水肿的病因,消除原发病的同时可以用些脱水药降低颅内压.