脑室顶部多发水抑制高信号影是什么

      病情分析：
      当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流,以至液压使得脑于膨胀,压迫到脑部,而引起脑部功能障碍（结果亦即智能不足）,即称为脑水肿.
       缺血性脑水肿的发生机理是什么?
       脑组织的液体含量较多,引起脑容积增大称为脑水肿.脑梗塞后脑水肿有二类：细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿.前者发生于缺血后1～3天；后者发生于1～6天,第3～4天为高峰.脑细胞毒性脑水肿特点：水肿液主要分布于细胞内.包括神经细胞,神经胶质细胞和血管内皮细胞等.细胞外间隙不但不扩大,反而缩小,灰质虽有弥漫性病变分布,但主要变化见于白质.此种脑水肿主要见于多种原因引起的急性缺氧如心跳骤停,窒息,脑循环中断.
       (1)血管源性脑水肿 为最常见的一种,见于脑外伤,肿瘤,出血,梗塞等,主要发病机制为毛细血管通透性增高.特点是白质的细胞间隙有大量液体积聚(细胞外间隙扩大)且富含蛋白质.灰质无此变化.灰质主要出现血管和神经元周围胶质成分肿胀(胶质细胞水肿).
       血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增强.血脑屏障(毛细血管紧密联结,外周胶质细胞包围)正常时,组织液几乎不含蛋白,水肿液含较多蛋白质,表明微血管通透性增高.用铁蛋白作示踪剂发现,水肿液是径内皮细胞和细胞之间的通道渗出并扩展的.通透性增高的机制可能与5—HT↑及自由基损伤了内皮细胞有关.
       (2)细胞毒性脑水肿,此类脑水肿,微血管通透性不增高,目前认为是脑细胞摄水增多而致肿胀.急性缺氧时,ATP生成减少,依赖ATP供能的钠泵活动减弱,Na＋不能向细胞外主动转运,水分进入细胞内以恢复平衡,造成过量的Na＋和水在细胞内积聚而致脑水肿.有资料表明自由基使脑细胞膜多价的不饱和脂肪酸过氧化,从而损伤膜的结构和功能,在细胞中毒性脑水肿发生上起重要作用.
      指导意见：
       由于脑水肿和脑细胞坏死是脑功能障碍的主要原因,脑细胞坏死是不可逆的,因而防治脑水肿则是临床上治疗的重点.