外伤性脑出血为什么会引起应激性..

      病情分析：
      你好,外伤性脑出血是可以引起应激性胃溃疡的,应激性溃疡是由于大的手术或创伤引起的胃部急性溃疡,以颅脑的手术及创伤多见.
      指导意见：
      预防上一般采用手术后静脉应用胃酸抑制剂.如果出现应激性溃疡了,是很危险要到正规医院及时的治疗.

      病情分析：
      应激性溃疡：应激性溃疡是指病人在遭受各类重伤（包括大手术）,重病和其他应激情况下,出现胃,十二指肠粘膜的急性病变,主要表现为胃,十二指肠粘膜的糜烂,浅溃疡,渗血等.
       其发病原因是由于机体处于应激状态下,为保证脑,心等重要脏器的供血重组,代偿性的减少了胃肠道的供血量,导致胃黏膜的缺血而引起胃粘膜细胞被胃酸和胃蛋白酶消化破坏而引起的.
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      指导意见：
      主要表现为最先出血.出血时并非病变开始时,在此前病变已有一段时间.起初粘膜病变浅而少,不引起出血,以后病变增多加深,若不采取防止措施即可出血.出血一般发生在应激情况开始后5～10天.出血时不伴疼痛.出血是间歇性的,有时两次间隔数天,可能由于病灶分批出现,同时有旧病灶愈合和新病灶形成.
       应激情况的病人产生应激性溃疡的可能极大,所以对于这类病人应及时处理,补充血容量,纠正循环障碍,改善组织灌注,保证通气,给氧,用抗生素防止感染

      病情分析：
      外伤性脑出血为什么会引起应激性胃溃
      指导意见：
      目前对应激性溃疡确切发病机制仍不完全清楚,任何疾病伴有严重而持久的应激状态者均可能引起本病.大多数学者认为应激性溃疡的发病可能与以下两方面因素有关.
      一,损伤因子增强
      1.胃酸的作用在应激状态下,胃内胃酸分泌量是增加,抑或减少,有不少争论.目前多数学者认为在应激早期,因交感神经兴奋,此时胃酸分泌减少,但随着应激的持续,交感神经兴奋逐渐减弱,副交感神经兴奋性逐渐加强,甚至会在交感神经兴奋后出现强烈的副交感神经反跳性兴奋,从而作用于胃壁细胞和主细胞,导致胃酸和胃蛋白酶分泌明显增加.胃酸的增加还与H+反渗入粘膜内,从而刺激粘膜内肥大细胞释放组胺,并作用于壁细胞H2受体,导致酸分泌增加有关.应激状态下,胃泌素分泌增加,生长抑素的减少等胃肠激素紊乱也与胃酸分泌增多有关.严重颅脑创伤所致的Cushing溃疡病人胃酸分泌量明显增加,常可达到Zollinger-Ellison综合征病人的水平,这与此类病人颅内压增高直接刺激迷走神经有关.胃酸增多与溃疡病发生有密切关系,1910年Schwarz的名言“无酸便无溃疡”至今仍得到全世界胃肠病工作者的公认.
      2.胃蛋白酶的作用胃蛋白酶由胃粘膜上皮细胞的主细胞分泌,位于主细胞顶端的分泌颗粒所含的胃蛋白酶原（分子量为42kD）被主细胞以胞吐方式释放,在胃酸作用下转变为具有活性的胃蛋白酶（分子量为35kD).胃蛋白酶在pH<2的环境中活性最强,当pH>6时则失活.在应激状态下,胃酸分泌增加,胃pH下降,激活胃蛋白酶原,且为胃蛋白酶提供了最佳酸度,这样就使得胃蛋白酶能对胃粘膜发挥消化及破坏作用,从而产生糜烂或溃疡.
      3.胃肠运动紊乱 胃肠运动与精神,情绪,应激状态有较密切的关系,在严重应激状态下,幽门括约肌功能紊乱,胃及十二指肠运动协调性的破坏,使得胆汁和肠液易出现反流,从而造成对胃及十二指肠粘膜损伤,易发生溃疡,加之胃排空延迟,使得胃酸,胃蛋白酶与胃粘膜作用时间延长,增加了溃疡的发生机会.
      二,防御功能的减弱
      1.胃粘膜屏障胃粘膜屏障(muclsalbarrier)概念,系指胃粘膜上皮细胞的磷酯双分子层结构及上皮细胞间的紧密联接组成,它可以防止胃酸,胃蛋白酶及其他损伤因素对胃粘膜的损伤作用.当此屏障受损后,胃粘膜便会出现炎症,坏死及溃疡形成.
      2. 粘液一碳酸氢盐屏障(mucous－HC03- －barriers)该学说由Rees与Turnberg于1982年首次提出.它主要由胃粘膜表面的一层含大量HC03-的不可溶性粘液凝胶构成,其厚度在1/2- 1/4mm,凝胶可减慢氢离子和胃蛋白酶的逆向弥漫,凝胶中弥散分布的HC03-则可与反渗的H+发生中和反应.在凝胶层的纵剖面有pH梯度,pH值在近腔面侧约为2,在近上皮侧为7,这样,胃内的胃酸及胃蛋白酶等便不能直接与胃粘膜上皮细胞接触,当屏障受损后,损伤因子便可作用于胃粘膜上皮细胞,造成上皮破坏,炎症,糜烂,坏死及溃疡形成.
      3.胃粘膜微循环障碍 胃粘液－HCO3-屏障,胃粘膜屏障的完整性和正常生理功能的发挥都有赖于充足的血流量的供应以提供物质和能量的保证.粘膜血流量能维持粘膜上皮的HCO3-－H＋的转换,即维持局部粘膜的酸碱平衡,提供代谢需要的氧,清除粘膜内代谢产物及刺激物,发挥细胞保护作用.参与粘膜血流量调节的主要因素是神经调节因素.在强烈应激早期,胃肠粘膜血管收缩,血流量减少,若时间较长,则粘膜缺血糜烂坏死；应激中后期则副交感神经兴奋,粘膜下血管扩张,血流淤滞,发生类似缺血-再灌注损害,从而加重粘膜损伤,易发生粘膜坏死及溃疡形成.
      4.胃粘膜上皮的更新与修复 若胃粘膜上皮细胞的细胞保护作用及适应性保护作用受损,则易发生应激性溃疡.
      以上是对“外伤性脑出血为什么会引起应激性..”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！

      病情分析：
      应激性溃疡：应激性溃疡是指病人在遭受各类重伤（包括大手术）,重病和其他应激情况下,出现胃,十二指肠粘膜的急性病变,主要表现为胃,十二指肠粘膜的糜烂,浅溃疡,渗血等.
      指导意见：
      对于应激性溃疡发生大出血时,由于病者全身情况差,不能耐受手术,加以术后再出血发生率高所以一般先用内科治疗,无效时才考虑外科治疗.内科治疗的方法有：
      （一）胃管吸引 留置胃管持续吸引可防止胃扩张,并能清除胃内胃酸和积血,了解出血情况.
      （二）冰盐水或血管收缩剂洗胃 冰盐水灌洗（每次60ml）或血管收缩剂（去甲肾上腺素8mg放在100ml葡萄糖溶液中）滴入,均可使粘膜血管收缩达到止血目的.
      （三）胃肠道外用血管收缩剂 去甲肾上腺素8mg放在250ml生理盐水中滴入腹腔或作选择性动脉插管,每分钟注射0.2u.垂体后叶加压素于胃左动脉内,持续24小时,出血停止后逐渐减量.
      （四）抗酸药间隔洗胃 H2受体拮抗剂甲氰咪胍和前列腺素均能使胃粘膜血管充血扩张增加出血,故有人主张在已出血的病例中不用.
      （五）手术治疗 仅10%应激性溃疡出血病人需手术治疗.