什么是肥透明膜病

      病情分析：
      HMD又称为呼吸窘迫综合征,为早产儿常见病,以胎龄小于32周发病为多见.由于肺表面活性物质缺乏导致肺泡萎陷,肺顺应性减低而导致广泛性肺不张,肺泡及小支气管表面纤维蛋白沉积形成嗜伊红膜,限制了气体交换,引起严重低氧血症,高碳酸血症及代谢性酸中毒,临床表现为生后不久出现进行性呼吸困难甚至呼吸衰竭,是导致早产儿死亡的重要病因.大剂量沐舒坦具有调节肺泡Ⅱ型细胞分泌肺泡表面活性物质的功效,可促进肺泡膨胀,防止肺泡萎陷；沐舒坦还可减轻超氧化物阴离子及过氧化氢对肺的氧化性损伤［2］；减少多种细胞因子和炎症介质的释放,研究发现沐舒坦可抑制白细胞和肥大细胞释放组胺,白三烯和细胞因子,减轻炎症过度反应的肺损伤,减少肺泡上皮细胞的损伤,维持肺泡上皮的完整性与功能［3］,从而改善肺的顺应性和气体交换,达到预防和治疗肺透明膜病的临床疗效.本组早产儿在应用沐舒坦预防HMD方面取得了较好的临床疗效,治疗组HMD发生率较对照组降低17.72%,治愈率提高10.61%,死亡率下降24.46%,治疗组HMD发生率,治愈率及死亡率与对照组比较均有显著差异,应用沐舒坦预防性治疗提高了早产儿的成活率与抢救成功率.本组病例应用沐舒坦剂量较大,达到45 mg/（kg·d）,
      指导意见：
      经临床观察未发现药物过敏或毒性反应,证实该药大剂量预防早产低体重儿HMD安全系数较高.肺表面活性物质作为防治肺透明膜病的有效手段已为儿科临床所公认,但由于其价格昂贵而导致其在防治早产儿HMD的临床应用上受到限制.沐舒坦作为一种经济方便而无毒副作用的药物在早产儿HMD的预防和治疗中发挥了较好的优势,早期大剂量应用沐舒坦防治早产儿HMD值得临床推广.
      

      病情分析：
      患儿5天,肺透明膜病,想知道是是什么病,怎么引起的!
      指导意见：
      新生儿肺透明膜病又称新生儿呼吸窘迫综合征：系指出生后不久即出现进行性呼吸困难,青紫,呼气性呻吟,吸气性三凹征和呼吸衰竭.主要见于早产儿,因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张.其病理特征为肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜.本病是因为缺乏由Ⅱ型肺泡细胞产生的表面活性物质所造成.
      
      以上是对“什么是肥透明膜病”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！

      病情分析：
      缺乏肺表面活性物质（PS）,呼气末肺泡萎陷,致使生后不久出现进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭.该病主要见于早产儿,胎龄越小,发病率越高,胎龄37周者<5%,32～34周者为15%～30%,小于28周者为60%～80%.
      指导意见：
      早产是肺表面活性物质（PS）不足或缺乏的最主要原因,一般生后第2,3天病情严重,由于3天后PS的合成和分泌增加,故3天后病情明显好转.
       可通过以下方法治疗
      1,一般治疗：保温,监护,保证液体和营养供应,纠正酸中毒,抗生素的应用；
      2,氧疗和辅助通气：吸氧,持续呼吸道正压通气（CPAP）及呼吸机辅助呼吸；
      3,PS替代治疗
      
      

      病情分析：
      新生儿肺透明膜病,系指出生后不久即出现进行性呼吸困难,青紫,呼气性呻吟,吸气性三凹征和呼吸衰竭.主要见于早产儿,因表面活性物质不足或缺乏引起.
      指导意见：
      因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张.其病理特征为肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜.最好及时用表面活性物质,虽然贵,但效果好.
      生活护理：
      应该及时治疗,病死率很高,72小时是一个槛,超过并且没有严重并发症,一般会慢慢好转.
      

      病情分析：
      根据你的描述属于先天性肺发育不全,肺换气功能不全导致小儿呼吸衰竭,又称新生儿窘迫综合征,临床死亡率极高
      指导意见：
      你好!先天性肺发育不全引起的,注意保暖,供痒,纠正酸中毒和电解质紊乱,预防感染.常规使用抗生素,如青霉素累.祝你的宝宝健康!
      

      病情分析：
      肺透明膜病的发展在X线表现上可分为三个阶段：最初为细颗粒状阴影；其后发展为网状小结阴影；在以上两个阶段,肺野除显示细颗粒状或网状小结节阴影外,均可显示支气管树之充气阴影,且甚为显著.如果病变继续发展,则最终形成大片甚至整个肺的实变和萎陷,即第3阶段.此时,X线片上显示为大片状或两肺普遍均匀的不透光阴影,形似毛玻璃状改变,且使心脏,纵隔,横膈的边缘均模糊不清,然而气管,支气管的充气仍然明显.
      指导意见：
      新生儿透明膜病都是因为早产儿肺不成熟引起的,在不可避免提前结束妊娠之前可以用地塞米松促进胎肺成熟,具体你的妇产科大夫会帮助你的,不用担心.
      只要不是早产儿,一般不会有透明膜病
      
      以上是对“什么是肥透明膜病”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！

      病情分析：
       多系早产,刮宫产儿,或有窒息史,孕母有糖尿病,妊娠高血压综合征等. 生后6～12小时内出现进行性呼吸困难.
      指导意见：
      新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease,HMD）又称新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome,NRDS）,系指出生后不久即出现进行性呼吸困难,青紫,呼气性呻吟,吸气性三凹征和呼吸衰竭.主要见于早产儿,因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张.其病理特征为肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜.
      小孩透明膜病又称新生儿呼吸窘迫征,多见于早产儿,肺泡发育不成熟导致,其病程发展很快切严重
      

      病情分析：
      发病机制：
      1.先天性肺叶气肿 过度膨胀的原因和发病机制有很多,这种病被看成是临床病理综合征可能要比看成单一病变要好,原发的病变可能在叶支气管内（导致部分梗阻和继发膨胀）或在肺实质内,前者占约50%,发病因素被分为3类：①支气管外压迫：约占7%可有多种原因压迫支气管最常见为异常血管,如大的未闭动脉导管,异常走行的肺静脉或迷走肺动脉（左肺动脉源于右侧）等,也可见于异常增大的淋巴结或支气管旁肿物（支气管源性囊肿）的压迫使受压支气管远端肺组织气肿；②支气管管壁异常：约2/3的病例明确或可疑有支气管软骨缺如或发育不良等,造成气管塌陷,梗阻,而继发肺叶远端阻塞性气肿；③支气管腔内梗阻：可为先天性或获得性前者包括黏膜皱襞或局限性支气管狭窄后者包括黏液栓或肉芽组织.文献报道：切除的标本中25%～40%可见支气管软骨缺陷或变形,仍有50%以上的病例原因不明.40%～50%的婴幼儿患者合并其他畸形,如：先天性心脏病,腭裂等.
      2.特异性肺气肿 其与先天性肺叶气肿不同可见于小儿或成人；可为一叶或一侧肺,是一种不同于其他肺透明膜病的独立综合征Swyer认为：此病是由于后天性肺的广泛性疾病导致右肺动脉功能不全病因不明确,可能与病毒感染有关也可能为先天性或后天性某种因素造成.
      指导意见：
      诊断：结合临床表现和X线检查单叶肺透亮度增加血管纹理明显散开和稀薄可明确诊断肺透明膜病.对于先天性肺气肿而年龄稍大的儿童患者可行支气管镜检查以排除气管内病变.放射学的重要特征是而有血管纹理可区别于肺大疱.
      鉴别诊断：先天性肺气肿注意与肺不张鉴别,肺叶气肿与肺不张,代偿性肺气肿的差别在于后者患侧膈肌升高,纵隔患侧移位放射学的重要特征是单叶肺透亮度增加血管纹理明显散开和稀薄,根据有血管纹理可区别于肺大疱.
      生活护理：
      祝您身体健康