脑ct显示脑白质变性是什么？

      病情分析：
      脑白质是脑神经束，是传递大脑皮层神经指令的部分。白质变性就是神经功能丧失。
      指导意见：
      这和慢性脑缺血导致神经损伤有关，现在还没有办法使这种改变恢复。

      脑白质，是大脑内部而神经纤维聚集的地方，由于其区域比细胞体聚集的大脑表层颜色浅，故名脑白质。脑白质中的中枢神经细胞的髓鞘损害，则会引起脑白质病。脑白质病是一种大脑的结构性改变，以中枢神经细胞的髓鞘损害为主要特征，病变累及专门发挥高级大脑功能的白质束。

      病情分析：
      你好
      “脑白质变性”是对脑白质疏松在做CT和磁共振成像诊断时的一种叫法。脑白质疏松症1987年由一位加拿大学者首先提出，用于描述脑室周围或皮质下区脑白质在CT或磁共振成像上的表现，根据病变范围的大小可分为轻、中、重度。有研究表明，脑白质疏松症的发生与年龄因素密切相关，年龄越大，发病率越高。
      指导意见：
      因此，脑白质疏松症是老年人的常见病，尤其是近年来，随着CT和MRI的广泛应用， 脑白质疏松症越来越多地在中、老年人中被发现。越来越多的研究表明，相当数量的脑白质疏松症患者表现有认知和行为障碍，如表情淡漠，记忆力、判断力和反应能力均下降，语言功能和视觉也可发生不同程度的障碍。认识它，就可以更好地预防老年性痴呆。
      
      以上是对“脑ct显示脑白质变性是什么？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！

      病情分析：
      “脑白质变性”是对脑白质疏松在做CT和磁共振成像诊断时的一种叫法。
      指导意见：
      这只是一种叫法而已，一般情况下，没有明显症状的话，不需治疗！

      病情分析：
      您好，首先感谢您的提问，您的母亲的情况比较严重，件事及时治疗
      指导意见：
      脑白质变性，如果持续时间长了，可能会引发失忆、思维混乱等情况
      医生询问：
      最后祝您身体健康，祝您的母亲早日康复

      病情分析：
      患者的年龄已经是比较大，一般来说在这个年龄大脑的衰退已经是比较严重的，晚上容易说胡话也是在这个年龄比较常见的
      指导意见：
      主要的建议有两个
      第一，是平时让老人的生活丰富起来，对大脑的刺激有帮助
      第二是，可以多喝点有安神利脑作用的药汤，包括一个是猪肝煲车前子等

      病情分析：
      脑白质病是一种大脑的结构性改变,以中枢神经细胞的髓鞘损害为主要特征,病变累及专门发挥高级大脑功能的白质束.其临床表现从注意力不集中,健忘和个性改变,到痴呆,昏迷,甚至死亡.
      而中毒性脑白质病（也叫弥漫脑白质病变）是由多种毒性因素引起脑白质病：颅脑照射;药物治疗,如某些抗肿瘤药,抗生素及免疫制剂;滥用药物,如甲苯,乙醇,海洛因等;还有环境毒素等.在这些因素中,颅脑照射和抗肿瘤化疗是中毒性脑白质病非常确定的病因.随着肿瘤患者放,化疗的广泛应用,出现医源性脑白质损害的肿瘤患者越来越多.为了更好地认识这一病症,笔者就肿瘤放,化疗引起中毒性脑白质病的临床及其研究进行综述.
      指导意见：
      多数脑白质病患者的病情可逆,但有少部分是不可逆的.所以,如果采取适当的预防措施,患者的症状可明显改善.而脑白质病的治疗方法有一定的局限性,目前也无统一的治疗方案,因此,预防非常重要.治疗大多采用大量糖皮质类固醇,亦可用抗凝治疗.曾有6例因5-氟尿嘧啶化疗引起脑白质病的乳腺癌患者,其中5例在出现症状早期经糖皮质类固醇治疗临床症状改善.此外,临床证实,这些患者的脑白质病出现与其年龄,性别,病理及乳腺癌分期无关.因此,研究者认为,5-氟尿嘧啶一旦诱发脑白质病,应采取大剂量糖皮质激素治疗.对甲氨蝶呤毒性引起的脑白质病可采用甲酰四氢叶酸钙治疗.对于脑白质病特异性治疗的开展,需要确定哪些抗肿瘤药物可致脑白质损伤,以及化疗对脑白质损伤的部位,如髓鞘,轴突,少突胶质细胞,星形胶质细胞以及脑白质脉管系统等.未来非特异性治疗包括诱导完好少突胶质细胞对脱髓鞘轴突重新进行修复,形成新的髓鞘;或行胚胎干细胞移植.后者可分化成有功能的,成髓鞘的少突胶质细胞.
      以上是对“脑ct显示脑白质变性是什么？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！

      病情分析：
      女，83岁，咨询脑白质变性的情况。
      指导意见：
      脑部CT提示脑白质变性意思是脑部长期缺血缺氧，供血不足产生的变性。年龄大了的人都会产生这样的病变的。

      病情分析：
      多发硬化,进行性多灶性脑白质病,急性散发性脑脊髓炎,亚急性硬化性全脑炎,桥脑中央髓鞘溶解症,胼胝体变性,皮层下动脉硬化性脑病和同心圆硬化等.二,正常脑白质的结构,发育及影像诊断（一） 脑白质的结构 脑白质主要由神经纤维构成,而神经纤维分有髓和无髓两种.有髓神经纤维的外周有髓样结构包裹,称之为髓鞘.在电子显微镜下,髓鞘由少突胶质细胞突起末端的扁薄膜包卷轴突而形成.一个少突胶质细胞有多个突起,分别包卷多个轴突,其胞体位于神经纤维之间.一个轴突可被邻近几个少突胶质细胞的突起包绕,这些突起相互融合,形成轴突外层“绝缘”的髓鞘.髓鞘伴轴突一起生长,并反复包卷轴突多次,形成多层同心圆的螺旋“板层”样结构,其主要化学成份是类脂质和蛋白质,习惯上称之为髓磷脂.由于类脂质约占髓鞘的80%,呈嫌水性,带离子的水不容易通过,而起“绝缘”作用.当其受损时,较多水进入髓磷脂内,引起脑白质的水含量增加.（二） 脑白质的发育 髓鞘形成是脑白质发育的最后阶段.胎儿在宫内第3个月～6个月期间,自脊神经根和脊索,从尾侧向头侧发展开始形成髓鞘.出生时,已经有相当数量的髓磷脂位于脑干,桥脑臂,内囊后肢和半卵圆中心的放射冠等部位.其成熟过程主要发生于出生后,并持续到20岁以前,脑白质的髓鞘终生都在改建.后天性脑白质疾病的病灶在脑内呈弥散分布,通常病灶较小,不引起脑形态结构的显著改变,但是各种脑白质病的晚期均导致脑萎缩.少数先天性脑白质疾病可引起脑体积增大,多数亦不引起脑的形态改变.（三）影像学表现1.MRI表现 MRI是显示脑发育过程中脑内各种解剖结构形态变化的最佳影像学手段,显示脑白质髓鞘发育成熟过程也以MRI为首选.在T1加权像上,无髓鞘的脑白质呈低信号,随髓磷脂出现并成熟,脑白质逐渐变为高信号.相反,在T2加权像上,无髓鞘脑白质呈高信号,随髓磷脂成熟,脑白质信号强度逐渐下降.通常,在出生后头6个月～8个月,监测髓磷脂发育,以T1加权像为佳;而出生6个月后,则以T2加权像更为敏感. 脑白质各部位髓鞘形成和成熟并非同步进行,而有先后顺序.足月健康新生儿,在丘脑,小脑臂有髓磷脂沉积;1个月后,内囊后肢也可见到髓磷脂沉积;6个月时,在视放射区,内囊前肢,放射冠及中央前回均显示有髓磷脂沉积;8个月时,额顶叶脑白质出现髓磷脂沉积;1岁时,颞叶亦见髓磷脂沉积.1岁以后,髓鞘形成向周围逐渐扩大,至10岁时髓鞘形成才趋于完全.其发生顺序有一定的规律,一般从下向上,从后向前,从中心向周边.10岁以后,虽然髓鞘有轻微变化,在MRI图像上脑白质的信号变化已经不明显.2岁以内正常发育的小儿,根据MRI图像上脑灰白质信号强度对比形式,MRI表现可分为3种类型。
      （1）婴儿型（生后8个月内）,MRIT2加权像显示脑白质信号强度高于灰质,与正常成人所见相反.（2）等信号型（生后8个月~12个月）,T2加权像显示脑白质与脑灰质呈等信号,灰白质的信号强度差异不显著.（3）早成人型（生后12个月~2岁）,T2加权像显示脑白质信号强度稍低于脑灰质,至2岁时,脑白质信号强度接近成人呈低信号.2. CT表现新生儿~2岁,CT显示脑白质的密度较高,与灰质的对比度较差,2岁以后,逐渐接近成年人,脑白质小密度减低,与灰质的对比度加大.三,脑白质疾病的影像学诊断1.传统X线诊断X线平片检查能显示海绵状脑病（Canavan#39;sdisease）所致的进行性头颅增大,对其它类型的脑白质疾病均无阳性发现.脑室及气脑造影可显示脑白质疾病晚期脑萎缩的改变.当多发硬化斑块较大时,脑血管造影可显示有血管移位,但多数脑白质疾病病灶的血管造影像呈阴性改变.总之,传统X线检查对脑白质疾病的诊断价值非常有限.2.CT诊断 CT具有高密度分辨率和空间分辨率,平扫即可较清晰区分大脑半球和小脑半球的白质和灰质,增强CT扫描则可增加脑白质病灶的显示能力.但是CT的软组织对比分辨率较低,显示脑干和小脑不佳.所以,CT不能完全显示某些脑白质病灶,其定位和定性诊断能力均受限.3.MRI诊断 MRI是显示脑白质及白质病灶最敏感的方法,以T2加权像更为敏感.除横断位外,还应包括冠状断扫描,有些病理变化仅在冠状断T2加权像上才能充分显示.T2加权像显示的髓磷脂沉积过程与尸检切片髓磷脂染色所见,相关良好.在矢状断像上,MRI可显示脑干脑白质的发育情况.若常规扫描发现脑白质信号异常,可行增强扫描,以确定病灶的严重程度,活动性和进行鉴别诊断.四,脑白质病影像学诊断的各论（一）脱髓鞘性脑白质病 尽管脱髓鞘性疾病的病因与发病机理尚未完全阐明,但目前大多数作者认为该类疾病属于自身免疫性疾病的范畴,也有人认为可能与病毒感染有关.1.多发硬化多发性硬化（Multiple Sclerosis ,MS）是中枢神经系统脱髓鞘疾病中最常见的一种类型,患者脑和脊髓内发生多灶性脱髓鞘斑块为其主要表现.本病的病程较长,多呈迁延性,进行性加重的趋势,部分患者的病程表现为反复发作和缓解交替进行.1）病因与病理 本病的病因不甚明了,多系病毒感染,特别是慢病毒（Slowactingvirus）感染,诱发的自身免疫性疾病.此外,遗传及环境因素
      指导意见：
      多发硬化,进行性多灶性脑白质病,急性散发性脑脊髓炎,亚急性硬化性全脑炎,桥脑中央髓鞘溶解症,胼胝体变性,皮层下动脉硬化性脑病和同心圆硬化等.二,正常脑白质的结构,发育及影像诊断（一） 脑白质的结构 脑白质主要由神经纤维构成,而神经纤维分有髓和无髓两种.有髓神经纤维的外周有髓样结构包裹,称之为髓鞘.在电子显微镜下,髓鞘由少突胶质细胞突起末端的扁薄膜包卷轴突而形成.一个少突胶质细胞有多个突起,分别包卷多个轴突,其胞体位于神经纤维之间.一个轴突可被邻近几个少突胶质细胞的突起包绕,这些突起相互融合,形成轴突外层“绝缘”的髓鞘.髓鞘伴轴突一起生长,并反复包卷轴突多次,形成多层同心圆的螺旋“板层”样结构,其主要化学成份是类脂质和蛋白质,习惯上称之为髓磷脂.由于类脂质约占髓鞘的80%,呈嫌水性,带离子的水不容易通过,而起“绝缘”作用.当其受损时,较多水进入髓磷脂内,引起脑白质的水含量增加.（二） 脑白质的发育 髓鞘形成是脑白质发育的最后阶段.胎儿在宫内第3个月～6个月期间,自脊神经根和脊索,从尾侧向头侧发展开始形成髓鞘.出生时,已经有相当数量的髓磷脂位于脑干,桥脑臂,内囊后肢和半卵圆中心的放射冠等部位.其成熟过程主要发生于出生后,并持续到20岁以前,脑白质的髓鞘终生都在改建.后天性脑白质疾病的病灶在脑内呈弥散分布,通常病灶较小,不引起脑形态结构的显著改变,但是各种脑白质病的晚期均导致脑萎缩.少数先天性脑白质疾病可引起脑体积增大,多数亦不引起脑的形态改变.（三）影像学表现1.MRI表现 MRI是显示脑发育过程中脑内各种解剖结构形态变化的最佳影像学手段,显示脑白质髓鞘发育成熟过程也以MRI为首选.在T1加权像上,无髓鞘的脑白质呈低信号,随髓磷脂出现并成熟,脑白质逐渐变为高信号.相反,在T2加权像上,无髓鞘脑白质呈高信号,随髓磷脂成熟,脑白质信号强度逐渐下降.通常,在出生后头6个月～8个月,监测髓磷脂发育,以T1加权像为佳;而出生6个月后,则以T2加权像更为敏感. 脑白质各部位髓鞘形成和成熟并非同步进行,而有先后顺序.足月健康新生儿,在丘脑,小脑臂有髓磷脂沉积;1个月后,内囊后肢也可见到髓磷脂沉积;6个月时,在视放射区,内囊前肢,放射冠及中央前回均显示有髓磷脂沉积;8个月时,额顶叶脑白质出现髓磷脂沉积;1岁时,颞叶亦见髓磷脂沉积.1岁以后,髓鞘形成向周围逐渐扩大,至10岁时髓鞘形成才趋于完全.其发生顺序有一定的规律,一般从下向上,从后向前,从中心向周边.10岁以后,虽然髓鞘有轻微变化,在MRI图像上脑白质的信号变化已经不明显.2岁以内正常发育的小儿,根据MRI图像上脑灰白质信号强度对比形式,MRI表现可分为3种类型。
      （1）婴儿型（生后8个月内）,MRIT2加权像显示脑白质信号强度高于灰质,与正常成人所见相反.（2）等信号型（生后8个月~12个月）,T2加权像显示脑白质与脑灰质呈等信号,灰白质的信号强度差异不显著.（3）早成人型（生后12个月~2岁）,T2加权像显示脑白质信号强度稍低于脑灰质,至2岁时,脑白质信号强度接近成人呈低信号.2. CT表现新生儿~2岁,CT显示脑白质的密度较高,与灰质的对比度较差,2岁以后,逐渐接近成年人,脑白质小密度减低,与灰质的对比度加大.三,脑白质疾病的影像学诊断1.传统X线诊断X线平片检查能显示海绵状脑病（Canavan#39;sdisease）所致的进行性头颅增大,对其它类型的脑白质疾病均无阳性发现.脑室及气脑造影可显示脑白质疾病晚期脑萎缩的改变.当多发硬化斑块较大时,脑血管造影可显示有血管移位,但多数脑白质疾病病灶的血管造影像呈阴性改变.总之,传统X线检查对脑白质疾病的诊断价值非常有限.2.CT诊断 CT具有高密度分辨率和空间分辨率,平扫即可较清晰区分大脑半球和小脑半球的白质和灰质,增强CT扫描则可增加脑白质病灶的显示能力.但是CT的软组织对比分辨率较低,显示脑干和小脑不佳.所以,CT不能完全显示某些脑白质病灶,其定位和定性诊断能力均受限.3.MRI诊断 MRI是显示脑白质及白质病灶最敏感的方法,以T2加权像更为敏感.除横断位外,还应包括冠状断扫描,有些病理变化仅在冠状断T2加权像上才能充分显示.T2加权像显示的髓磷脂沉积过程与尸检切片髓磷脂染色所见,相关良好.在矢状断像上,MRI可显示脑干脑白质的发育情况.若常规扫描发现脑白质信号异常,可行增强扫描,以确定病灶的严重程度,活动性和进行鉴别诊断.四,脑白质病影像学诊断的各论（一）脱髓鞘性脑白质病 尽管脱髓鞘性疾病的病因与发病机理尚未完全阐明,但目前大多数作者认为该类疾病属于自身免疫性疾病的范畴,也有人认为可能与病毒感染有关.1.多发硬化多发性硬化（Multiple Sclerosis ,MS）是中枢神经系统脱髓鞘疾病中最常见的一种类型,患者脑和脊髓内发生多灶性脱髓鞘斑块为其主要表现.本病的病程较长,多呈迁延性,进行性加重的趋势,部分患者的病程表现为反复发作和缓解交替进行.1）病因与病理 本病的病因不甚明了,多系病毒感染,特别是慢病毒（Slowactingvirus）感染,诱发的自身免疫性疾病.此外,遗传及环境因素