股骨头坏死？

      所谓骨坏死就是不管任何原因而使骨组织营养中断，骨细胞死亡即发生骨坏死。骨坏死是一个过程，与死骨不一样。死骨是骨坏死的结局之一，它已完全失去了活性，并从正常骨组织中分离出来，二者界限清楚，它已成为一种异物存在于骨质中，骨坏死又分为二类；一类是由细菌感染所引起的骨坏死。如骨髓炎、骨结核等，可造成骨组织炎症、坏死、吸收、分离，一部分形成死骨。人体的骨骼、肌肉、神经、脏器所有组织器官的营养都是由血液来输送的，哪里的血液不足，就意味着哪里的营养缺乏，没有营养，坏死便随而来，此类坏死叫做缺血性坏死。坏死是在无细菌的条件下发生的，又叫做无菌性坏死。骨坏死可发生在人体的很多部位，发生在股骨头的叫做股骨头缺血性坏死。引起股骨头缺血性坏死的因素很多，大约有四十余种，归纳起来有创伤性和非创伤性两大类。创伤类有股骨颈骨折、髋关节脱位、股骨头?滑脱、髋臼骨折和粗隆间骨折。非创伤类有激素治疗、酒精中毒、减压病、血红蛋白疾病、高雪氏病、放射治疗、胰腺疾病、高尿酸血症、动脉硬化、镰状细胞病、结缔组织疾病、脂蛋白异常、柯兴氏病、骨发育不良、静脉源性疾患、铁中毒、糖尿病、支气管哮喘病、粘多糖代谢病、骨质疏松、骨软化、高空病、妊娠、白血病、血友病等。股骨头缺血性坏死的发生机理，经100余年来研究，国内外学者一致公认：股骨头缺血是造成坏死的主要发病机理。但其可能是发生于动脉的供血，可以是静脉的回流不好，或由于骨内压的增高导致缺血而产生坏死。它又可以分为：（1）骨外因素：外伤所致的股骨头血管断裂、受压、脉管炎、动脉硬化所致的血管阻塞、雷诺氏病、减压病和交感神经反射性所致的血管痉挛都可直接或间接导致股骨头缺血性坏死。（2）骨内因素：血红蛋白病的异常红细胞，减压病的氮气栓子，酒精中毒以及胰腺疾病所产生的脂肪栓子均可阻塞骨内微血管，导致股骨头缺血性坏死。另外，高雪氏病的异常红细胞堆积，转移的肿瘤，激素所致的肥大脂肪细胞造成的骨髓内容物体积增大，可致骨髓腔内压增高，压迫骨内微血管或骨内血管本身的病变或痉挛，以致供血受阻。骨内、外的各种致病素均可使骨髓内压增高，升高的骨内压又增大了血流的阻力，从而进一步导致缺血、细胞变性坏死、水肿等。组织的水肿使已增高的骨内压进一步升高，形成一系列的恶性循环，尤其是患肢继续负重，增加缺血的股骨头压力，会加快骨的坏死并导致骨小梁的断裂，股骨头的塌陷。对非创伤性股骨头坏死的发病机理，国外的研究比国内深入，发展到了细胞分子水但尚未有肯定性结论。治疗上国外对早期患者主要采用减压术，对部分坏死的II期及III期轻度塌陷者，采用截骨术或带血管的骨移植术等。对晚期患者普遍认为唯有采用全髋置换术，但以上这些方法的远期效果都不够理想。至今仍认为是未解决的难题。国内近20年来在保留股骨头的治疗方面有较快的进展。西医在显微外科的基础上发展了带血管的髂骨块、带血管的腓骨、带血管的骨膜、带血管的大转子骨瓣、肌骨瓣等，都有一定的利弊，我们在此基础上作术式改进，应用骨瓣的同时植入多条血管束，大大提高了近期疗效及保持远期效果。术式主要应用于早中期，对晚期的疗效尚需深入研究。中医治疗股骨头坏死，以补肝益肾、活血化瘀为基本方法，结合各自的临床实践，积累了经验，取得了一定疗效。但多数停留在近期改善临床症状阶段，要取得持久确切的疗效，还需作更长期、深入的研究。中西医结合的方法治疗股骨头坏死，取中西医二者之长，在目前来说应该是最有前途的方法。