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咳嗽哮喘如何治

男 | 43岁 2010-09-05 08:57:40 3人回复 来自

健康咨询描述: 我43岁,男性,2003年夏天由于天气热,在天楼露宿了一晚,感冒了,咳嗽得厉害,并伴有哮喘。以后每年夏天天一热,就大汗淋漓,然后就咳嗽哮喘。夜间和早晨特别严重。

曾经的治疗情况和效果: 在当地看了中西医,吃了不少中西药,也输了不少液,但都是吃药当时有所缓解,药一停,就咳嗽哮喘不止。

想得到怎样的帮助:开出治疗药方

医生回复区

赵永辉
赵永辉 主治医师 擅长: 疼痛,失眠,原发性高血压,糖尿病及并发症,脑血管后 帮助网友:1173称赞:57
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2010-09-05 11:25:56 我要投诉

      分析
      你的病从中医角度看病邪侵入较深,治疗未能彻底所致。
      建议
      用中医手段清除余邪是首选。至于你用过中药但是效果不理想,应该是大夫水平问题,可以考虑换大夫。具体处方最好面诊后再说。
      祝你早日康复。
      

王增民
王增民 医师 擅长: 哮喘气管炎、各类癫痫病、疼痛 帮助网友:763称赞:57
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2010-09-05 10:12:57 我要投诉

      病情分析
      按你说的情况,如果按照经治医生的治疗方案进行治疗,采用中药的治疗不应该出现你的这种情况。我们医院接诊的像你这样的患者经过规律系统性的治疗,病情都得到了很好的控制。
      指导意见
      这个病关键还是在于治疗,可以采用外埋内疏疗法给予治疗。预防也很重要,首先脱离过敏原是防治该病的有效方法之一。其次就是平日生活中避免受凉,预防感冒;注意心理调节,避免情绪激动;少食多餐,避免暴饮暴食,避免过甜过咸地东西、不吃生冷食品;加强身体锻炼等,可以减少患者病情复发次数,在提高患者的生活质量方面起着重要的作用。
      

jrtzxjh
jrtzxjh 其他 帮助网友:2056称赞:167
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2010-09-05 09:02:54 我要投诉

      病情分析:
      哮喘的发病机制不完全清楚。多数人认为,变态反应、气道慢性炎症、气道反应性增高及植物神经功能障碍等因素相互作用,共同参与哮喘的发病过程。 (一)变态反应 当变应原进入具有过敏体质的机体后,通过巨噬细胞和T淋巴细胞的传递,可刺激机体的B淋巴细胞合成特异性IgE,并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和性的IgE受体(FcεR1)。若过敏原再 小儿哮喘调养
      次进入体内,可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE交联,从而促发细胞内一系列的反应,使该细胞合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。炎症细胞在介质的作用下又可分泌多种介质,使气道病变加重,炎症浸润增加,产生哮喘的临床症状。 根据过敏原吸入后哮喘发生的时间,可分为速发型哮喘反应(IAR)、迟发型哮喘反应(LAR)和双相型哮喘反应(OAR)。IAR几乎在吸入过敏原的同时立即发生反应,15~30分钟达高峰,2小时后逐渐恢复正常,属于Ⅰ型变态反应。LAR约6小时左右发病,持续时间长,可达数天。而且临床症状重,常呈持续性哮喘表现,肺功能损害严重而持久。LAR的发病机制较复杂,不仅与IgE介导的肥大细胞脱颗粒有关,主要是气道炎症反应所致。现在认为哮喘是一种涉及多种炎症细胞相互作用、许多介质和细胞因子参与的一种慢性气道炎症疾病。LAR主要与气道炎症反应有关。 (二)气道炎症 气道慢性炎症被认为是哮喘的基本的病理改变和反复发作的主要病理生理机制。不管哪一种 中医防治哮喘
      类型的哮喘,哪一期的哮喘,都表现为以肥大细胞,嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞为主的多种炎症细胞在气道的浸润和聚集。这些细胞相互作用可以分泌出数十种炎症介质和细胞因子。这些介质、细胞因子与炎症细胞互相作用构成复杂的网络,相互作用和影响,使气道炎症持续存在。当机体遇到诱发因素时,这些炎症细胞能够释放多种炎症介质和细胞因子,引起气道平滑肌收缩,粘液分泌增加,血浆渗出和粘膜水肿。已知多种细胞,包括肥大细胞、嗜酸性粒细胞、嗜中性粒细胞、上皮细胞、巨噬细胞和内皮细胞都可产生炎症介质。主要的介质有:组胺、前列腺素(PG)、白三烯(LT)、血小板活化因子(PAF)、嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A)、嗜中性粒细胞趋化因子(NCF-A)、主要碱基蛋白(MBP)、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)、内皮素-1(ET-1)、粘附因子(adhesion molecules, AMs)等。总之,哮喘的气道慢性炎症是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的,相互作用形成恶性循环,使气道炎症持续存在。其相互关系十分复杂,有待进一步研究。 (三)气道高反应性(AHR) 表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应,是哮喘患者发生发展的另一个重要因素。目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一。气道上皮损伤和上皮内神经的调控等因素亦参与了AHR的发病过程。当气道受到变应原或其它刺激后,由于多种炎症细胞释放炎症介质和细胞因子,神经轴索反射使副交感神经兴奋性增加,神经肽的释放等,均与 AHR的发病过程有关。AHR为支气管道哮喘患者的共同病理生理特征,然而出现AHR者并非都是支气管哮喘,如长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病(COPD)等也可出现AHR。从临床的角度来讲,极轻度AHR需结合临床表现来诊断。但中度以上的AHR几乎可以肯定是哮喘。 哮喘调养与护理
      (四)神经机制 神经因素也认为是哮喘发病的重要环节。支气管受复杂的植物神经支配。除胆碱能神经、肾上腺素能神经外,还有非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经系统。支气管哮喘与β-肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进有关,并可能存在有α-肾上腺素能神经的反应性增加。NANC能释放舒张支气管平滑肌的神经介质,如血管肠激肽(VIP)、一氧化氮(NO),以及收缩支气管平滑肌的介质,如P物质,神经激肽等。两者平衡失调,则可引起支气管平滑肌收缩。
      指导意见:
      治疗方案
      (1)按需吸入?2激动剂,效果不佳时口服?2激动剂控释片。(2)口服小剂量控释茶碱。(3)每日定时吸入糖皮质激素(200一600?g)。(4)夜间哮喘可吸入长效?2激动剂或加用抗胆碱药。 (1)规律吸入?2激动剂,或口服长效?2激动剂,必要时使用持续雾化吸入。(2)口服控释茶碱或静脉点滴氨茶碱。(3)加用抗胆碱药物吸入(4)每日定时吸入大剂量糖皮质激素(>600?g/日)。(5)必要时口服糖皮质激素。 (1)持续雾化吸入?2激动剂,加用抗胆碱药物吸入或静脉点滴沙丁胺醇。(2)静脉点滴氨茶碱。(3)静脉用糖皮质激素,病情控制后改为口服,乃至吸入用药。(4)注意维持水电解质平衡。(5)避免严重的酸中毒,pH值?7.20时应适量补碱。(6)氧疗;有指征时进行机械辅助通气。(7)防治呼吸系统感染。(8)驱除痰液。 2。哮喘非急性发作期病情严重度的评价和长期的治疗方案 病情分级 临床特点 控制症状所需药物 可选择的长期治疗方案 间歇 间歇出现症状,<每周1次短期发作(数小时~数天),夜间哮喘症状≤每月2次,发作间期无症状,肺功能正常,PEF或FEV1≥80%预计值,PEF变异率<20% 按需间歇使用快速缓解药:如吸入短效β2激动剂治疗用药强度取决于症状的严重程度,可能需要吸入糖皮质激素 按需吸入?2激动剂。或口服?2激动剂;口服小剂量控释茶碱;可考虑每日定量吸入小剂量糖皮质激素(<200?g/天)或口服白三烯调节剂。 轻度 症状≥每周1次,但<每天1次,发作可能影响活动和睡眠,夜间哮喘症状>每月2次,PEF或FEV1≥80%预计算,PEF变异率20%~30% 用一种长期预防药物:在用抗炎药物时可以加用一种长效支气管扩张剂(尤其用于控制夜间症状) 中度 每日有症状,发作影响活动和睡眠,夜间哮喘症状>每周1次,PEF或FEV1>60%,<80%预计算,PEF变异率>30% 每日应用长期预防药物:如吸入糖皮质激素,每日吸入短效β2激动剂和(或)长效支气管扩张剂(尤其用于控制夜间症状) 每天定量吸入糖皮质激素(200一600?g/天)。按需吸入?2激动剂。效果不佳时可加口服小剂量控释茶碱或/和口服?2激动剂的控释片。夜间哮喘可吸入长效?2激动剂或加用抗胆碱药物。 严重 症状频繁发作,夜间哮喘频繁发作,严重影响睡眠,体力活动受限,PEF,FEV1<60%预计值,PEF变异率>30% 每日用多种长期预防药物,大剂量吸入皮质激素,长效支气管扩张药和(或)长期口服糖皮质激素 吸入大剂量糖皮质激素(?600?g/天)。规律吸入?2激动剂,可加口服?2激动剂的控释片和缓释茶碱,必要时持续雾化吸入?2激动剂,联用抗胆碱药物;部分患者需口服糖皮质激素。可试用一些新的药物或疗法,如联合应用白三烯调节剂等。
      
      以上是对“咳嗽哮喘如何治”这个问题的建议,希望对您有帮助,祝您健康!

疾病百科| 哮喘(别名:支气管哮喘,吼病)

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温馨提示:
当患者在治疗哮喘时一定要保持持续性用药,切勿因为病情稍微好转就放弃用药等。

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