无器质性心脏病的特发性房颤是怎末回事?

      大夫说的是对的1.2房颤发生栓塞的可能机制⑴血流动力学异常：房颤时由于心房丧失了节律性机械收缩，使舒张期左房血流速度明显下降，血流淤滞，血球成缗钱样，经食道超声心动图（TEE）可以发现心房内烟雾状回声即自发性回声。自发性回声浓度较深、左心房/耳血流减慢以及血栓形成的患者易发生栓塞事件。这种现象可能是由于局部血流动力学以及凝血异常等因素引起。左房大小、左心耳血流速度、左室功能障碍、纤维蛋白原水平、红细胞压积是房颤患者出现自发性回声的独立预报因子。⑵左心耳在房颤栓塞并发症中的作用左心耳是左心房向右前下方延伸的突出部，边缘有多个深陷的切迹使其呈分叶状，心耳形状不规则，略似三角形。与光滑的左心房内壁不同，左心耳内壁有发达的梳状肌，凹凸不平，容易形成血栓。由于左心耳是一个死腔，房颤时收缩功能丧失，左心耳内的血流更加缓慢，血流状态也明显异常，加上常常不可避免的血管壁损伤，很易形成血栓附着梳状肌上。一旦发生脱落，血栓随血流到达靶器官形成栓塞。通过经食道心脏超声、外科手术、尸体解剖等多方面的研究发现90％～100％的非风湿性心脏病房颤患者血栓来源于左心耳。左心耳中血栓形成使脑卒中发生率增加3倍。即使恢复窦律后，左心耳收缩顿抑，仍有可能再形成血栓。因此人们设想封闭左心耳可以预防房颤患者栓塞并发症的发生。⑶心房内膜损伤，血栓更易于附着：房颤患者中血管壁因子(vwF)，而vwF水平升高是血管内皮损伤的一项指标，与血栓形成相关。⑷凝血和纤溶系统失衡以及血小板活化：与窦性心律者相比，房颤患者纤维蛋白D-二聚体、P-选择素、细胞内粘附分子、组织纤溶酶原激活物、纤维蛋白肽A以及凝血酶－抗凝血酶复合物的表达明显升高。凝血和纤溶系统失衡，血小板活化，可能在左房血栓的形成过程中发挥重要的作用。