传染性单核细胞增高症有没有什么后遗症?

      从可能的病毒病因的观点出发最广泛研究的人类癌症之一是Burkitt淋巴瘤。EB病毒和某些人类癌症之间有确定的系，但是从病毒无处不在的观点，其它因素一定也起着作用。
      EBV是一种自限的淋巴增生疾病，即传染性单核细胞增多症的致病因子。EBV感染的B淋巴细胞能不确定地增生。在人中.EBV致癌的可能来自于与免疫缺陷疾病有关的情况下发生的淋巴肉瘤的研究，T淋巴细胞功能的缺陷和.EBV感染代表两个确定的危险因素。大部分Burkitt淋巴瘤的恶性细胞中病毒)DNA序列的存在有力地说明.EBV对这些癌症的病因作用，但是在Burkitt淋巴瘤时，染色体易位也是恶性过程发生的关键病理步骤。
      近来认识到，EBV也与霍奇金病有关。发现对这种肿瘤有关的比例是可变的（直到50%），并且该病毒的病因作用仍有争论。
      此外，.EBV与完全不同的一类肿瘤有关：未分化的鼻咽癌。病毒基因组存在于这些肿瘤的恶性上皮细胞中，在某些东南亚人群中发生率很高。病毒)DNA序列在大多数Burkitt淋巴瘤的恶性细胞中和大多数鼻咽癌中存在很有力地说明.EBV在这些癌症中的病因作用。仍有很小的可能性，即该病毒可能是其它原因产生的肿瘤中的一个过客。
      肝癌和肝炎病毒：HBV慢性感染与肝细胞癌（HCC）有关。在该病常见的地区，非洲撒哈拉地区、东南亚和中国，(01的病例归因于病毒感染。这些人群中，HBV感染几乎是普
      遍的，慢性感染可能高达人群的10%-20%。慢性感染定义为乙肝表面抗原永久地存在于血清中（HBsAg，相隔6个月两次阳性标本）。变为携带者的关键因素是感染的年龄早：新生儿和婴儿是危险的。母婴传播起着重要作用，特别在亚洲。携带HBsAg和乙肝e抗原（HBeAg）的母亲生的婴儿几乎不可避免地成为慢性携带者，在以后的生命中高度危险发生HCC。证实HBV-HCC的联系是近年肿瘤流行病学的一个重要里程碑，并且肝癌可能成为第一个可能用疫苗预防的人类肿瘤。
      低危险国家的HBsAg携带者也是高度发生HCC危险的。然而，病毒感染的背景流行率低得多（0.1%~1%），因此，归因危险低于10%。丙型肝炎病毒（HCV）与发达国家中大部分非甲非乙（NANB）输血后和散发的急性肝炎有关（大约60%~80%）。初步工作表明，HCC病例和其它慢性肝病病人中比供血者和非肝病病人中HCV抗原的流行率高得多。在日本的日本人中原发性肝癌发病率增加大部分是由于持续的HCV感染。
      由于甲肝（HAV）、戊肝（HEV）或丁肝（HDV）病毒引起的肝炎与HCC无关。但是，HBV与HDV或许还有HCV重复感染或同时感染对于进一步发生肝病是一个高度危险。
      宫颈癌、乳头状瘤病毒和其它性传播疾病：如前面讨论的，宫颈癌有性传播疾病的流行病学特征，在性交年龄早和4或有多个性伙伴，以及有高度性混乱的一夫一妻的男性伙
      伴的妇女中发生率高。
      近年，肿瘤流行病学发展之一是评估暴露于可疑的致癌物质特别是病毒的准确技术。DNA杂交方法广泛地用来探索各种鳞状上皮癌癌细胞标本和正常对照标本中的人乳头状瘤病毒（HPV）DNA的存在。结果确定，16、18、31、33和35型HPV可能还有其它未被识别的HPV是大多数宫颈癌病例的致癌物。某些HPV16的早期蛋白（E6和E7）能够干扰P53和视网膜母细胞瘤（Rb）细胞基因的抗肿瘤性质，表明HPV诱发上皮癌症的可能机制。含有HPVDNA的部分宫颈癌标本在多数病例中高达85%~90%，并且高度依赖使用的测定方法。
      对于侵入性癌的发生来说，HPV是否是充分病因或其它因素是否是必要的还不太明确。其它可能的因素中，其它性传播疾病（STD）得到广泛研究。许多年来，单纯型疱疹病毒>型（HSV-2）是首选，但还没有确定的证据。偶尔报告沙眼衣原体为子宫颈内皮新生物2~3阶段的一个危险因素。
      在阴茎癌和阴道癌，部分女阴癌症病例，以及肛周和肛管的癌症病例还很少证明HPV的致癌作用。大部分这些部位的癌症中，有报告HPV和人类免疫缺陷病毒之间有协同作用。有些初步证据提示HPV还可能与生殖管道之外的其它癌症有关，像扁桃腺癌症、口腔癌，食道癌以及非疣状表皮发育不全的某些皮肤癌。
      白血病和HTLV1：1980年，发现了人类逆转录病（HTLV1），并且与特殊的细胞白血病有强相关，主要在日本和加勒比盆地。
      乳腺癌与巨细胞病毒：许多国家都一致地发现，巨细胞病毒血清流行病学与乳腺癌的关系，巨细胞病毒血清阳性的比例与乳腺癌发病相关。