血液流变学包括全血比粘度,全血还原粘度,血浆粘度,红细胞电泳时间,血小板电泳时间,纤维蛋白原测定,血沉及红细胞变形能力等10多项指标。主要是反映由于血液成分变化,而带来的血液流动性、凝滞性和血液粘度的变化。在正常情况下,血液在外力(血压)的作用下,在血管内流动,并随着血管性状(血管壁情况和血管形状等)及血液成分(粘度)的变化而变化,维持正常的血液循环。当血液粘度变大时,血液流动性就变差,也就最容易发生脑血栓性疾病。反之,粘度较小,流动性较好。临床和实验资料表明,血液流变学异常是出血性脑血管病和缺血性脑血管病共同的病理基础,并与其严重程度密切相关。长期高血压导致动脉壁内膜受损,纤维素性坏死和玻璃样改变,管壁粥样硬化,以至形成粟粒状脑动脉瘤。一旦动脉内压力骤升,超过血管壁的耐受性时,就会导致破裂出血。而血脂升高,血粘度增高,血流缓慢,红细胞变形能力降低,以及血小板、纤维蛋白原等诸因素的参与,又易形成梗塞。由此可见,血液流变学异常,可以导致双向性转化。出血和梗塞是同一病理形态下的两种发展结果,有相同的密切相关的病因和病理基础,血流变学异常,血脂增高,血液的凝滞性增强等是主要的危险因素。另外,鉴于血液流变学异常对脑血管病的影响,而降低血液粘度治疗,已为临床医生所推崇。例如血液稀释法、血浆置换法以及应用低分子右旋糖酐、蛇毒制剂等药物,降低红细胞聚集性;应用抗栓丸、脑益嗪等增强红细胞变形能力;应用阿斯匹林、潘生丁等降低血小板聚集性等措施,已在临床上取得一定疗效。血液流变学是通过八项指标来反映出血液的浓稠性,粘滞性,血浆粘滞性,血细胞聚集性和血细胞的凝固性。它们既是独立的指标,又存在着相互影响的关系。怎样来看一张血流变学检查报告单的结果呢?下面叙述一下各指标的原理和意义。(1)反映血液浓稠性红细胞压积:它反映血液中血细胞与血浆间的比例。意义:红细胞压积增高,则表示血液浓而粘,除脑血管病外还见于红细胞增多症;红细胞压积降低,则表示血液较薄,全血粘度也相应下降,意味着机体有失血或贫血。(2)反映血液粘滞性、粘度是流动性的倒数,即粘度愈大,流动性愈差;粘度愈小,流动性愈好。全血粘度:全血粘度受红细胞压积的改变而改变,一般来说红细胞压积高的,全血粘度高。意义:全血粘度增高提示血细胞压积或血浆粘度增高,红细胞聚集性增高,红细胞变形能力或弹性差,血管壁硬化毛糙。它的增高常见于下列疾病,如脑血管病、红细胞增多症、冠心病、糖尿病、高血压、慢性支气管炎、脉管炎、肺心病、结缔组织疾病活动期,链状血红蛋白症、白血病等。全血还原粘度反映了单位血细胞压积而产生增比粘度的能力。意义:同全血粘度。血浆粘度反映体内生物大分子(纤维蛋白原、球蛋白、血脂)对血细胞粘度的影响。意义:增高,除脑血管病外主要见于巨球蛋白血症,白血病。其他意义同全血粘度。(3)反映血细胞的聚集性,红细胞电泳时间:时间愈短、则表明红细胞表面电荷多,红细胞间愈处于分散,聚集性减少;反之,若时间愈长,反映其表面电荷愈少,则红细胞愈趋向聚集,使红细胞之间互成串状、堆状、使全血粘度增大。意义:电泳时间延长常见于脑血管病、冠心病、动脉硬化、骨髓病、红斑狼疮、高脂血症等。血沉:与血浆比重,粘度,红细胞间聚集力有关。血沉方程K值:因血沉受到血球压积的依赖性较大,血球压积高者,血沉多正常,血球压积低者,多为血沉快。故通过公式计算、得出排除血球压积影响的血沉K值。(4)血液凝固性纤维蛋白原:浓度增加血浆粘度增加,呈正比关系。血液凝固时,纤维蛋白原聚合成纤维蛋白聚合物,在纤维蛋白内部之间有“搭桥”现象。在动脉血栓形成中起重要作用。
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