珠网膜下腔出血后脑积水如何治疗

      治疗⒎⒈内科治疗⒎⒈⒈一般性治疗首先须头高脚低绝对卧床3-4W，保持安静，保持大便通畅，烦躁、头痛的病人要给予镇静、镇痛。有条件应进行心电、血压、呼吸、颅压的监护。昏迷病人要记出入量，给予支持疗法，预防并发症。⒎⒈⒉降颅压颅内压增高是致SAH死亡的主要原因之一，用甘露醇降颅压是首要之策。成人采用0.5-1g/kg/次，3-4次／ｄ，使用时间要根据颅内压而定，一般7-10天。要注意甘露醇引发的急性肾衰与水电介质紊乱，可以采用小量增次的方法，如20%甘露醇250ml静注3次/d改为125ml6次/d。有条件最好采用颅压监测，也可以穿插使用甘油果糖及七叶皂甙钠。⒎⒈⒊再出血预防治疗再出血是SAH三大严重并发症之一，15%的病人在首次出血后数小时内再次出血，然而在第3周的早些时间可能发生第2个高峰。再次出血的死亡率约是首次出血的2倍。因此预防再出血是SAH关键性治疗之一。重点是预防，包括卧床，药物诱导低血压，抗纤溶药，颅内动脉瘤结扎，动脉瘤血管内填塞及颈动脉结扎。据报道目前对使用抗纤溶药仍有不同意见。其⒈抗纤溶剂减少再出血的效果被同样增加的继发性全脑缺血的结果相抵消。其⒉蛛网膜下腔积血较多就不宜使用抗纤溶剂，因有增加脑缺血性卒中的危险性。但目前临床抗纤溶药仍然是预防SAH后早期再出血的有效方法，再结合尼莫地平及延迟性手术，当前不失是一种治疗策略。⒎⒈⒋继发性脑缺血治疗脑血管痉挛继发脑缺血是SAH后的第二大并发症。主要发生于发病后的第1-2周。普遍认为是SAH后血凝块释放的氧合血红蛋白在脑血管痉挛中起至关作用，引发血管痉挛收缩，进而继发脑缺血。这与出血量，出血部位，年龄有关。非动脉瘤性中脑周围出血、颅内血肿、动静脉畸形（AVM）并不发生继发性脑缺血。目前治疗脑血管痉挛（CVS）性脑缺血的常用方法是3H疗法即扩容、升压、和血液稀释，以及在临床出现症状后24h内进行经皮血管成型术（PTA）用于动脉瘤性SAH后CVS是安全有效的。近年研究发现严格控制出入量，防止低血容量的发生，能减少CVS的发生，预防性的扩容并无预期的疗效。钙拮抗剂用于预防或治疗继发性脑缺血，尼莫地平使用最为广泛。40-60mg，口服，1次/4h，持续3周。或尼莫同1-2mg/h连续泵入或稀释后静点10-14天,静点结束后再使用口服剂1周。静点开始2h剂量可减半，视无副反应（血压下降、过敏）时再加大剂量。⒎⒈⒌SAH后的高血压在一定程度上是一种代偿性现象，不应过多干预，而为预防再出血所采用药物诱导低血压显然是不适宜的，会增加脑梗死的危险性。轻度高血压的病人不应接受降压药治疗。平均动脉压超过120mmHg或收缩压＞180mmHg才应治疗。在SAH前服降压药者一般要继续服药，最好持续监测血压，降压药物要避免使用利尿剂。主张用短效剂。⒎⒈⒍急性脑积水SAH病人可以发生急性、亚急性、慢性或交通性4种脑积水。24h内出现瞳孔对光反应迟钝，两眼向下偏斜便预示有急性脑积水，CT发现两侧脑室扩大，应早期作脑室引流。脑室大量积血的急性脑积水常临床状况差，如不治疗90%的病人预后不好，单脑室外引流并无太大帮助，若联合应用脑内纤维蛋白溶解药结果可得到改善。⒎⒈⒎CSF置换疗法在SAH临床治疗中疗效已得到公认，方法文献报道有多种，但实施此疗法要严格掌握其适应症和禁忌症。意识障碍明显者，FisherⅢ、Ⅳ级SAH未行病因治疗前，CSF置换要慎重；积血在中脑周池、桥池、环池或脑表面有积血块，腰穿压力过低与临床高颅压不符时，要慎重行CSF置换。置换前后要测CSF压力，当Ayala指数（终压×放液量／初压）＜5时要警惕脑疝的可能。