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怀孕35周+1天时羊水早破引起早产

女 | 29岁 2007-12-26 16:12:36 1人回复 来自

健康咨询描述: 我怀孕35周+1天时羊水早破引起早产.胎儿活了3天半死亡,主要原因是胎儿缺氧,肺发育不全引起的一系列病变,当时呼吸机也用了,固尔舒也打了,血浆输了,白蛋白都打了.我到现在都不明白,为什么别人的早产儿能活.我的宝宝却不能呢?
胎儿缺氧是如何引起的
请专家帮我解答一下,谢谢!!!
第一次问题补充:(2007-12-26 16:32:59)
病史:2002年6月人工流产.2004年6月胚胎发育快三个月停止发育做了人流.2007年1月应不知道怀孕打针就做了人流,这三次都进行了刮宫.到2007年3月23日又怀孕了,11月26日就早产.
以往的诊断和治疗经过及效果:我一系列的检查都做了,7个月以后我每星期都去听胎心都很正常.
第二次问题补充:(2008-1-5 22:41:29)


我怀孕35周+1天时羊水早破引起早产.胎儿活了3天半死亡,主要原因是胎儿缺氧,肺发育不全引起的一系列病变,当时呼吸机也用了,固尔舒也打了,血浆输了,白蛋白都打了.我到现在都不明白,为什么别人的早产儿能活.我的宝宝却不能呢? 孩子全身是紫的.
病史:2002年6月人工流产.2004年6月胚胎发育快三个月停止发育做了人流.2007年1月应不知道怀孕打针就做了人流,这三次都进行了刮宫.到2007年3月23日又怀孕了,6个多月时感冒咳嗽很严重,35周也就是11月26日就早产.
请问这发生的一切是不是跟我的病史有很大的关系.请专家解答,谢谢!!

回复区

朱医生
朱医生 其他 帮助网友:1629称赞:5
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2007-12-27 21:13:34

      为了提高回复质量,建议使用语音、视频回复!新生儿缺血缺氧性脑病简介:新生儿缺氧缺血性脑病是指围产期窒息导致脑的缺氧缺血性损害,患者常在生后1周尤其头3天内出现一系列脑功能障碍表现.如烦躁不安或嗜睡、吐奶、尖叫、抽搐等症状.轻症患者预后良好,病情危重者,病死率高,幸存者可遗留后遗症,如智力低下,癫痫和脑性瘫痪.(一)后遗症HIE的近期不良预后是早期新生儿死亡,远期不良预后多为脑神经损害的后遗症.在存活病例中缺氧缺血越严重,脑病症状持续时间越长者,越容易发生后遗症,且后遗症越重.后遗症常见的有发育迟缓、智力低下、痉挛性瘫痪、癫痫等.(2)提示预后不良的指征1.持续的低Apgar评分.生后5分钟Apgar评分为0~3分,10分钟评分少于5分,是预后不良的敏感指标.重度窒息者,其病死率及神经系统后遗症随Apgar评分的时间延长而增加.2.出生后24小时内出现惊厥或持续惊厥者.3.生后较早出现肌张力低下,且长期肌张力低下或由肌张力低下转为伸肌张力增强者.4.生后早期出现昏迷,有脑干损伤表现如中枢性呼吸衰竭,瞳孔改变、伸肌张力增强等及一周后异常神经症状未消失者.5.脑电图持续异常,尤其呈周期性,多灶性或弥漫性改变者.6.颅脑超声检查异常,特别是脑萎缩或脑实质囊性变者,或未成熟儿脑实质囊性变和脑室扩大者.7.头颅CT检查有颅内出血者.结合围产期窒息史、生后2天内出现神经系统症状和体征,以及辅助检查资抖,可明确诊断.辅助检查(一)头颅CT检查轻度:散在、局灶性低密度影分布于2个脑叶.中度:低密度影超过2个脑叶、白质灰质对比模糊.重度:弥漫性低密度影,灰质白质界限消失,但基底节及小脑尚有正常密度.中、重度者常有颅内出血.(2)头颅B超检查可发现脑室变窄或消失,提示脑水肿;脑室周围高回声提示白质软化、水肿或充血;散在高回声区示广泛脑水肿或脑实质缺血;局限性高回声区示某主要血管缺血损害.足月成熟儿检查异常,特别是脑萎缩或脑实质囊性变者,或在未成熟儿有脑囊肿和脑室扩大者,往往提示存在永久性脑组织破坏和后遗症.(3)脑电图脑电图异常程度与病情轻重程度相平行.脑电图正常或单灶者,预后好;持续异常(等电位、低电位、快波、暴发抑制波形等)脑电图,尤其是周期性、多灶性或弥曼性改变者,是神经系统后遗症的信号.新生儿缺氧缺血性脑病是指由于围生期窒息、缺氧所导致的脑缺氧缺血性损害,临床出现一系列神经系统异常的表现.常见于严重窒息的足月新生儿,严重者可死于新生儿早期,幸存者多留有神经系统损伤后后遗症,如智能低下、脑瘫、癫痫、共济失调等.是围生期脑损伤的最重要原因.病因主要是围生期窒息、缺氧所致.(一)围生期窒息宫内窘迫和分娩过程中或出生时的窒息是主要的病因.脑部病变依窒息时间和缺氧缺血程度而定.(2)新生儿疾病如严重的呼吸暂停、肺泡表面活性物质缺乏、胎粪吸入综合征、严重肺炎,心搏骤停、心力衰竭、休克等.发病机理缺氧时脑细胞能量供应不足,使脑细胞氧化代谢发生障碍,体液由血管内经组织间隙转移到细胞内,产生细胞内水肿.缺氧也使血管通透性增加,产生细胞外水肿,继而使脑血管受压,发生脑缺血.严重缺氧时心搏减少,脑血流量明显减少,更加重脑组织的缺氧缺血,最终导致脑组织坏死.缺氧使静脉淤血,毛细血管通透性增加,红细胞渗出或组织坏死使血管破裂,引起颅内出血.病理缺氧缺血性脑病的病理变化,主要有脑水肿和脑组织坏死.不同部位的脑组织对缺氧缺血的易感程度不同,细胞丰富、代谢率高的区域需氧量高,对缺氧缺血敏感.脑的动脉末梢边缘区由于血压低、供血少,成为缺氧缺血的敏感区.大脑的病变表现为白质软化、皮质坏死、变性、分解和液化.严重者液化成空洞脑,形成多囊及出血性坏死、神经广泛脱失萎缩.脑干的病变表现为在脑干神经核或血管末梢的白质区发生坏死和软化,脑干萎缩.颅内出血常见脑实质出血及蛛网膜下腔出血.
      

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