房室传导阻滞到底是多少度[2度还是高度]?若不用装

      疾病概述：房室传导阻滞是指房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导至心室.房室传导阻滞可以发生在房室结、希斯束以及束支等不同的部位.病因病理：正常人或运动员可发生文氏型房室阻滞，与迷走神经张力增高有关.导致房室传导阻滞的病变有：急性心梗、冠脉痉挛、病毒性心肌炎、心内膜炎、心肌病、急性风湿热、钙化性主窄、心脏肿瘤、先心、高血压病、心脏手术、电解质紊乱、药物中毒、Lyme病、Chagas病、粘液性水肿等.Lev病与Lenegre病可能是成人孤立性慢性心脏传导阻滞最常见的病因.临床表现：第一度房室传导阻滞病人通常无症状.第2度房室阻滞可引起心悸与心搏脱漏.第3度房室阻滞的症状取决于心室率的快慢与伴随病变.症状包括疲倦、乏力、晕眩、晕厥、心绞痛、心竭等.如合并室性心律失常，病人可感到心悸不适.当第一2度房室传导阻滞突然进展为完全性房室传导阻滞，因心室率过慢导致脑缺血，病人可出现暂时性意识丧失，甚至抽搐，称为Adams-Stokes综合征，严重者可猝死.第一度房室传导阻滞听诊时，因PR间期延长，第一心音强度减弱.第2度Ⅰ型房室传导阻滞时，第一心音强度逐渐减弱并有心搏脱漏.第2度Ⅱ型房室传导阻滞亦有间歇性心搏脱漏，但第一心音强度恒定.第3度房室传导阻滞的第一心音强度经常变动.第2心音可呈正常或反常分裂.间或出现心房音及听到响亮、清晰的第—心音.颈静脉出现巨大的a波.心电图表现一、第一度房室传导阻滞每个心房冲动都能传导至心室，但PR间期超过0.20s.房室传导系统的任何部位发生传导缓慢，均可导致PR间期延长.QRS波群形态与时间均正常者，房室传导延缓部位几乎都位于房室结，极少数在希斯束本身；QRS波群呈现束支传导阻滞图型者.传导延缓可能位于房室结和(或)希斯束—浦肯野系统.希斯束电图记录可协助确定部位.如传导延缓发生在房室结，AH间期延长；位于希斯束—浦肯野系统，HV间期延长.传导延续亦可能同时在两处发生.偶尔房内传导延缓亦可产生PR间期延长.2、第2度房室传导阻滞通常将第2度房室传导阻滞分为I型和Ⅱ型.1.第2度I型房室传导阻滞这是最常见的第2度房室传导阻滞类型.表现为：①PR间期进行性延长、直至一个P波受阻不能下传心室；②相邻RR间期呈进行性缩短，直至一个P波不能下传心室；③包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍.最常见的房室传导比率为3：2或5：4.此型阻滞可发生在心脏任何部位.可根据体表心电图作出判断.QRS波群正常者，阻滞几乎均位于房室结，极少数可位于希斯束内.如呈束支传导阻滞图形，阻滞在房室结或希斯束—浦肯野系统.设法使心房率加速，或按摩颈动脉窦提高迷走神经张力，可使第一度房室传导阻滞进展为第2度I型房室阻滞.相反，通过减慢窦房结频率，可使第2度I型阻滞恢复第一度房室阻滞.第2度I型房室阻滞虽然可能发展为第3度房室阻滞，但并不常见.2.第2度Ⅱ型房室传导阻滞心房冲动传导突然阻滞，但PR问期恒定不变.下传搏动的PR间期正常或延长.当QRS波群增宽，形态异常时，阻滞位于希斯束—浦肯野系统.若QRS波群正常阻滞可能位于希斯束内.2：1房室阻滞可属I型或Ⅱ型房室阻滞.QRS波群正常者，可能为I型；若同时记录到3：2阻滞，第2个心动周期之PR间期延长者，便可确诊为I型阻滞.当QRS波群呈束支传导阻滞图形，应作心电生理检查始能确定阻滞部位.3.第3度(完全性)房室传导阻滞全部心房冲动均不能传导至心室.其特征为：①心房与心室活动各自独立、互不相关；②心房率快于心室率，心房冲动来自窦房结或心房异位节律(房性心动过速、扑动或颤动)；③心室起搏点通常在阻滞部位稍下方.如位于希斯束及其近邻，心室率约40~60次/min，QRS波群正常，心律亦较稳定；如位于室内传导系统的远端，心室率可低至40次/min以下，QRS波群增宽，心室律亦常不稳定.心电生理检查如能记录到希斯束电位，有助于确定阻滞部位，如阻滞发生在房室结，心房电位后无希斯束电位，但每一个心室电位前均有一个希斯束电位.如阻滞位于希斯束远端，每一个心房电位后均有希斯束电位，心室电位前则无希斯束电位.治疗与预防：应针对不同的病因进行治疗.第一度与第2度I型房室传导阻滞心室率不过慢者，无需进行治疗.第2度Ⅱ型与第3度房室传导阻滞如心室率过慢，伴有血流动力学障碍，甚至有Adams-Stokes综合征发作者，征发作者，应给予适当治疗.阿托品(0.5~2.0mg，静脉注射)可提高房室阻滞的心率，适用于阻滞位于房室结的病人.异丙肾上腺(1~4μg/min静脉滴注)可用于任何部位的房室传导阻滞，但应用于急性心梗时应十分慎重，因为可能导致严重室性心律失常.以上药物使用超过数天，往往发生严重的不良反应.因此，对于症状明显、心室率缓慢者应及早给予临时性或永久性心脏起搏治疗.

      Ⅰ度房室阻滞ECG示每个P波后有QRS波群,但PR间期较正常长(通常＞0.22秒,图205-20A).Ⅰ度心脏阻滞无症状,且可为生理性的,常见于训练有素的运动员,青年人以及迷走张力增高者.在急性风湿热和结节病累及心脏者,PR间期延长,对就业和医疗保险有医学法律上的意义.即使Ⅰ度房室阻滞发生于病人,治疗前尚需作进一步检查.Ⅰ度房室阻滞为地高辛作用的常见表现(不提示中毒).Ⅱ度房室阻滞P波后不都随以QRS波群(图205-20B).有3种类型：文氏或莫氏Ⅰ型传导阻滞,PR逐渐延长,在脱落一个QRS波群以后重建房室结的传导,周而复始；莫氏Ⅱ型阻滞,PR间期固定,但间隔数次脱落1个QRS波群；高度阻滞,在P波与QRS波群之间有数学关系,即2：1,3：1等,症状少见.其重要性在于有完全性阻滞的危险.传统的看法是高度阻滞与莫氏Ⅱ型阻滞比文氏阻滞更严重.但对慢性心血管疾患的病人凡有Ⅱ度房室阻滞者均应考虑预防性植入心脏起搏器.Ⅲ度房室阻滞(完全性心脏阻滞)Ⅲ度房室阻滞时,心房和心室之间无电联系.生命的维持赖于连接处(房室结或希氏束)或心室逸搏.逸搏的起搏点愈高,QRS波群愈狭.高位起搏,心率相对较快(＞40次/分),QRS波群亦狭,这是相对可靠的.起搏点位置低,心率慢,QRS宽,但不很可靠.ECG上可见P波,但与QRS波群不相关联.Ⅲ度房室阻滞有重要的血流动力学后果(见下文先天性Ⅲ度阻滞).昏厥,眩晕和急性心力衰竭常见.逸搏心律＞40次/分时,症状不急,包括怠倦,体位性低血压和气短等.心脏停搏随时可发生.治疗因洋地黄引起的完全性房室传导阻滞,停药后反应良好,以后再用药时宜以更小剂量谨慎地使用,其间可能需要临时起搏.并发于下壁心肌梗死的Ⅲ度房室阻滞用阿托品有效,通常自动缓解.并发于前壁心肌梗死,提示梗死范围广泛,即刻和远期预后严重.心排出量通常由逸搏的心室起搏点维持,但其逸搏心率可能很慢,节律不稳定.应紧急植入经静脉起搏电极.在心内起搏装置植入前可用大的电极发放维持时间较长的电脉冲作体外起搏.一般避免应用异丙基肾上腺素.长期治疗是安置永久性起搏器.简单的VV1型起搏器可维持生命,但缺乏心率的反应.可能使运动耐量减低.心率反应性起搏器(如由运动或温度激发)很有效.植入操作亦简单.但功能正常的窦房结依然激动心房,为心率最好的感受器,因而用DDD起搏器作房室顺序起搏在理论上和实践上均是有益的.当完全性房室阻滞随下壁梗死愈合而消失.不需安装永久性起搏器.前壁心肌梗死病人Ⅲ度阻滞完全解除的机会很少,应作进一步检查(如电生理,运动试验,24小时动态ECG)以确定房室结传导的可靠性.先天性房室传导阻滞,安装起搏器限于婴儿多次心率低于55次/分,持续30秒以上并有症状者；儿童一天平均心率＜50次/分；以及由于心律失常引起症状或有伴随的心脏疾患.