急性胰腺炎的治愈率

      胰腺炎（pancreatitis）是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。可分为急性及慢性二种。
      病因和发病机制
      本病主要由胰腺组织受胰蛋白酶的自身消化作用。在正常情况下，胰液内的胰蛋白酶原无活性，待其流入十二指肠，受到胆汁和肠液中的肠激酶（enterodinase）的激活作用后乃变为有活性的胰蛋白酶，方具有消化蛋白质的作用。胰腺炎时因某些因素（下述）激活了胰蛋白酶，后者又激活了其它酶反应，如弹性硬蛋白酶（elastase）及磷脂酶A（phospholipaseA），对胰腺发生自身消化作用，促进了其坏死溶解。已查出在胰腺腺泡的酶原颗粒中含有高浓度的弹性硬蛋白酶，在胰腺分泌液中含有无活性的该酶前体，后者可被胰蛋白酶激活而能溶解弹性组织，从而破坏血管壁及胰腺导管。另外，胰蛋白酶对由脂蛋白构成的细胞膜及线粒体膜并无作用，而胰液中的磷脂酶A被脱氧胆酸激活后，作用于细胞膜和线粒体膜的甘油磷脂，使之分解变为脱脂酸卵磷脂，亦称溶血卵磷脂（lysolecithin），后者对细胞膜有强烈的溶解作用，可溶解、破坏胰腺细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构，致细胞坏死。脂肪坏死也同样先由胰液中的脱脂酸卵磷脂溶解、破坏了脂肪细胞膜后，胰脂酶才能发挥作用。
      急性胰腺炎时胰酶被激活的原因概括如下。
      1．十二指肠壶腹部的阻塞引起胆汁返流（biliaryreflux）总胆管和胰管共同开口于十二指肠壶腹部，返流的胆汁可进入胰管（共道说），将无活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶，再诱发前述一系列酶反应引起胰腺的出血、坏死。引起十二指肠壶腹部阻塞的原因有胆石、蛔虫、暴饮暴食引起的壶腹括约肌痉挛及十二指肠乳头水肿等。后二种原因也可使十二指肠液进入胰内。
      2．胰液分泌亢进使胰管内压升高暴饮暴食，酒精的刺激使胃酸及十二指肠促胰液素secretin分泌增多，进而促进胰液分泌增多，造成胰管内压增高。重者可导致胰腺小导管及腺泡破裂，放出内生性活素，激活胰蛋白酶原等，从而引起胰腺组织的出血坏死。
      在急性胰腺炎的实际发病上很可能是上述两种因素的综合作用，即胰液分泌亢进和不全阻塞并存。近年又注意到受细菌感染的胆汁可破坏胰管表面被覆的粘液屏障，强调了胆道感染在本病发生上的重要性。
      （一）急性胰腺炎
      急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症，主要表现为胰腺呈炎性水肿、出血及坏死，故又称急性出血性胰腺坏死（acutehemrhagicnecrosisofpancreas），好发于中年男性，发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。临床表现为突然发作的上腹部剧烈疼痛并可出现休克。
      病变
      按病变表现不同，可将本病分为急性水肿性（或间质性）胰腺炎及急性出血性胰腺炎二型。
      1．急性水肿性（间质性）胰腺炎较多见，约占急性胰腺炎全部病例的3/4或更多。病变多局限在胰尾。病变的胰腺肿大变硬，间质充血水肿并有中性粒及单核细胞浸润。有时可发生局限性脂肪坏死，但无出血。本型预后较好，经治疗后病变常于短期内消退而痊愈。少数病例可转变为急性出血性胰腺炎。
      2．急性出血性胰腺炎较少见。本型发病急剧，病情及预后均较水肿型严重。病变以广泛的胰腺坏死、出血为特征，伴有轻微炎症反应。
      肉眼观，胰腺肿大，质软，出血，呈暗红色，分叶结构模糊。胰腺、大网膜及肠系膜等处散在混浊的黄白色斑点状或小块状的脂肪坏死灶。坏死灶是由于胰液溢出后，其中的脂酶将中性脂肪分解成甘油及脂肪酸，后者又与组织液中的钙离子结合成不溶性的钙皂而形成。
      镜下，胰腺组织呈大片凝固性坏死，细胞结构模糊不清，间质小血管壁也有坏死，这是造成胰腺出血的原因。在坏死的胰腺组织周围可见中性及单核细胞浸润。患者如渡过急性期，则炎性渗出物和坏死物逐渐被吸收，局部发生纤维化而痊愈或转变为慢性胰腺炎。
      临床病理联系
      1．休克患者常出现休克症状。引起休克的原因可有多种，如由于胰液外溢，刺激腹膜引起剧烈疼痛;胰腺组织及腹腔内出血;组织坏死，蛋白质分解引起的机体中毒等。休克严重者抢救不及时可以致死。
      2．腹膜炎由于急性胰腺坏死及胰液外溢，常引起急性腹膜炎。
      3．酶的改变胰腺坏死时，由于胰液外溢，其中所含的大量淀粉酶及脂酶可被吸收入血并从尿中排出。临床检查常见患者血清及尿中淀粉酶及脂酶含量升高，可助诊断。
      4．血清离子改变患者血中的钙、钾、钠离子水平下降。血钙下降的原因，近年研究认为急性胰腺炎时胰腺α细胞受刺激，分泌胰高血糖素（glucagon），后者能使甲状腺分泌降钙素，抑制钙自骨质内游离，致使胰腺炎时因脂肪坏死而消耗的钙得不到补充而发生血钙降低。血钾、钠的下降可能因持续性呕吐造成。
      （二）慢性胰腺炎
      慢性胰腺炎是由于急性胰腺炎反复发作造成的一种胰腺慢性进行性破坏的疾病。有的病例急性期不明显，症状隐匿，发现时即属慢性。临床上常伴有胆道系统疾患，患者有上腹痛、脂性泻，有时并发糖尿病。慢性酒精中毒时也常引起本病。
      病变
      肉眼观，胰腺呈结节状，质较硬。切面可见胰腺间质纤维组织增生，胰管扩张，管内偶见有结石形成。有时可见胰腺实质坏死，坏死组织液化后，被纤维组织包围形成假囊肿。镜下，可见胰腺小叶周围和腺泡间纤维组织增生或广泛纤维化，腺泡和胰腺组织萎缩、消失，间质有淋巴细胞、浆细胞浸润。
      急性胰腺炎
      急性胰腺炎是临床上常见的引发急性腹痛的病症(急腹症)，是胰腺中的消化酶发生自身消化的急性化学性炎症。
      胰腺分泌消化糖、蛋白质、脂肪的消化酶。胰腺位于左上腹部，胃的后方，呈细长带状形。急性胰腺炎时胰腺水肿或坏死出血，临床表现为突然发作的急剧上腹痛，向后背放射，恶心、呕吐、发烧、血压降低，血、尿淀粉酶升高为特点。急性胰腺炎坏死出血型病情危重，很快发生休克、腹膜炎，部分病人发生猝死。
      (一)急性胰腺炎的病因：
      (1)胆道疾病。胆囊炎，胆石症等等。
      (2)酗酒和暴饮暴食。
      (3)十二指肠乳头部病变。十二指肠溃疡或炎症。
      (4)其他因素：流行性腮腺炎，病毒性肝炎，腹腔手术，腹部外伤，某些药物也可引起胰腺炎发作。
      (二)分型和临床表现：
      急性胰腺炎可分为普通型和坏死出血型。坏死出血型较少见，但病情严重，死亡率高。
      1?剧烈腹痛突然发作，呈刀割样或绞痛、持续性疼痛，阵发性加重。常在饱餐或饮酒后发作。腹痛位置以上腹正中或上腹偏左为多。合并胆道疾病时疼痛在右上腹为重。多向腰背部放射，以左侧为著。弯腰或起坐前倾时疼痛可减轻，仰卧时加重。普通型腹痛3～5天减轻，坏死出血型腹痛延续较长，疼痛可弥漫至全腹部。
      2?恶心呕吐起病初始即有频繁呕吐，可吐出胆汁。坏死出血型呕吐缓解代之以明显腹胀。
      3?发烧普通型有中等度发烧，不伴寒战，持续3～5天。坏死出血型发烧较高，持续不退，体温40℃左右。
      4?休克见于坏死出血型，病人出现烦躁不安、面色苍白、腹部和腰部大片淤斑、四肢湿冷、血压下降、脉搏增快，发生突然死亡，经尸体解剖证实为急性坏死出血型胰腺炎。
      5?化验检查血清淀粉酶超过500单位，即可诊断。但血清淀粉酶是在发病8小时以后上升，持续3～5天下降。所以发病初期血清淀粉酶可能为正常的，有时需要多次复查方能检出。尿淀粉酶升高可做参考。
      6?有下述情况应想到急性胰腺炎的可能。
      (1)突然发生休克而死亡。
      (2)突然发生上腹痛伴休克。
      (3)休克伴有高血糖、糖尿。
      (4)类似急性心肌梗塞表现，但心电图不确定。
      (三)救护措施：
      (1)发病后立即禁食禁水，否则会加重病情。待腹痛消失、体温正常后逐渐恢复饮食，以少量流食开始，禁肉类和蛋白类饮食。如进食引起病情复发，说明还得继续禁食禁水。
      (2)有效地止痛，并抑制胰腺分泌消化酶。阿托品0.5毫克，肌肉注射;镇痛新30毫克肌肉注射;安痛定，苯巴比妥均可应用。重症患者可用杜冷丁100毫克肌肉注射。0.25%普鲁卡因生理盐水500毫升静滴。
      (3)腹胀明显的，给予下胃管胃肠减压。
      (4)当病人出现四肢湿冷，脉搏细弱，血压下降等休克征象时，要设法保暖，抬高下肢，尽快送医院抢救。
      (5)出血坏死型胰腺炎可经手术清除坏死胰腺组织或进行腹腔灌洗，以减轻对组织的损伤。
      (6)中药清胰肠治疗普通型胰腺炎效果好。可选用。以免转为慢性胰腺炎。
      

      一般护理常规。【病情观察】1．严密观察患者体温、脉搏、呼吸。血压、神志的变化。2．认真听取患者主诉，腹部疼痛的部位、性质、时间以及引起疼痛的原因等。3．使用胃肠减压时应观察引流液的颜色、内容物及量。4．注意观察患者有无出血倾向如脉速、出冷汗、血压下降等休克表现及患者有无腹胀。肠麻痹、脱水等症状，发现异常及时报告医师。【对症护理】1．患者剧烈疼痛辗转不安时，应注意安全，必需时加用床档，防止坠床。2．抑制胰腺分泌，禁食和胃肠减压使胰腺分泌减少到最低限度，避免和改善胃肠胀气并保持管道通畅。[一般护理]1．禁食期间，患者口渴可用含漱口或湿润口唇，待症状好转逐渐给予清淡流质、半流质、软食，恢复期仍禁止高脂饮食。2．对休克患者除保证输液、输血的通畅外，还应给氧，并注意保暖。3．急性期按常规做好口腔、皮肤护理，防止褥疮和肺炎发生。【健康指导】1．应向患者讲清本病好发的特点及治疗中注意事宜，给予鼓励安慰以稳定的情绪积极配合治疗。2．注意饮食卫生。3．禁食高脂饮食，避免暴饮暴食，以防疾病复发。急性胰腺炎(AP)，尤其是重症急性胰腺炎(SAP)的发病率呈逐年增高趋势。近年来通过对胰酶、细胞因子、炎症介质、血液滤过、营养支持等在SAP发病中作用的研究，为提高疗效提供了理论基础。下面就AP药物治疗进展简述于下。■抑制胰腺外分泌的药物胰酶引起的自身消化是胰腺炎的病理基础，抑制胰腺外分泌及胰腺活性是胰腺炎的特效治疗之一。生长抑素类似物目前使用的生长抑素为人工合成的环状14氨基酸肽，与天然生长抑素结构和功能相似，奥曲肽为八肽环状化合物，均具有抑制胃肠和胰腺分泌、刺激肝脏网状内皮系统，从而减少内毒素血症产生，抑制血小板活化因子的释放及对胰腺实质细胞的保护等作用。生长抑素类似物可有效地降低SAP的死亡率。大剂量的奥曲肽可有效地减轻疼痛等临床症状，奥曲肽还可降低脓肿和呼吸窘迫综合征的发生率，缩短住院时间，降低死亡率。有人认为，联合应用生长抑素和生长激素，可有效地阻止炎症反应向多器官功能衰竭的发展，明显改善SAP的预后。加贝脂为合成酶抑制剂，对胰蛋白酶、缓激肽、纤维蛋白溶酶、磷脂酶A2等多种酶具有抑制作用，并可抑制氧自由基、松弛Oddis括约肌。临床试验证实加贝脂可有效减轻症状、减少器官衰竭发生率，降低死亡率。乌司他丁(尿抑制素)是从人尿中提取的精制糖蛋白，有抑制胰蛋白酶、弹性蛋白酶、纤溶酶等蛋白水解酶及透明质酸酶、淀粉酶、脂肪酶等糖类和脂类水解酶的作用。还能抑制炎性介质、溶酶体膜的释放，具有稳定溶酶体膜、清除氧自由基等作用。临床应用对轻型和重型胰腺炎都有较好疗效，不良反应较少。■合理应用抗生素因AP有40%～70%有继发感染，故发病初期多主张预防性使用抗生素。选用抗生素时，除了要考虑其细菌主要来源于肠道细菌部位，还要考虑到血胰屏障的存在。研究表明，第三代头孢菌素、哌拉西林、美洛西林、亚胺培南、第四代喹诺酮类抗生素及甲硝唑都能有效地通过血胰屏障，都可作为预防性药物使用。有人认为，当胰腺炎患者出现体温>38℃，白细胞大于20×109/升和腹膜刺激征>2个象限或CT上出现气泡征时，要考虑到继发感染，应作细针穿刺抽吸涂片找细菌及细菌培养，并根据培养结果选择敏感的抗生素。对感染胰腺组织的细菌学分析显示：60%～87%为单一菌群，13%～40%为多菌群；常见为革兰氏阴性细菌、革兰阳性菌，厌氧菌少见，偶见真菌。■对AP有作用的药物来昔帕泛为血管活化因子拮抗剂。一项多中心的Ⅱ期和Ⅲ期临床试验表明，来昔帕泛可以有效地减轻AP的症状，减少器官衰竭的发生，降低死亡率。细胞因子如白介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)和血小板活化因子(PAF)是引起AP全身炎症反应的重要介质。动物实验已证明，细胞因子和血小板活化因子拮抗剂能有效地减轻AP的病理改变。钙通道阻滞剂硝苯地平、维拉帕米等钙通道阻滞剂可扩张血管，改善胰腺血供、防止胰腺腺泡钙超载，起到细胞保护作用。有研究证实，钙通道阻滞剂可以阻止急性胰腺炎由轻型向重症的发展，限制胰腺坏死，改善急性胰腺炎的预后，且可缓解胆道及胰腺阻塞引起的疼痛。前列腺素E1动物实验表明PGE1可明显增加胰头部血流，降低胰腺毛细血管通透性和胰腺MPO、LPO及血浆NO含量，减轻内皮细胞损伤，增加胰腺血流量并减轻胰腺出血和坏死。同时，PGE1可强烈抑制胰腺外分泌，稳定腺泡内溶酶体膜，抑制细胞内胰酶激活，从而有效防止胰腺细胞的溶解和破坏。NO供体药物外源性NO作为氧自由基的清除剂，可阻止中性粒细胞过氧化物作用，减少氧自由基的作用，从而对胰腺起保护作用。NO可改善胰腺血液循环，使SOD活性升高，减轻胰腺损伤，因此，NO供体可望成为急性胰腺炎早期治疗的药物之一。其他药物尚有H2受体阻滞剂、氟尿嘧啶等，亦可应用。■中药治疗大黄制剂通过抑制多种酶的分泌和活性，并能降低Oddis括约肌张力，促进胃肠道内毒素排泄，降低炎性细胞因子和炎性介质的产生，因而对AP有良好治疗作用。番泻叶亦具有利胆、松弛Oddis括约肌作用，且有较强的抑菌消炎作用，因此临床上可用于治疗AP。