怎样确定白癜风的病因？在中国最专业的治疗医院是哪里

      【方名】玄机汤【出处】傅魁选方。【分类】气血凝滞，经络不通，风邪相搏于皮肤。【组成】紫草25克，草河车50克，丹参50克，川芎15克，浮萍50克，刘寄奴25克，琥珀10克，地龙10克，丹皮25克，土鳖虫10克，威灵仙25克。【方诀】【功用】补血活血，通络祛风。【主治】白癫风【用法】水煎服，每日1剂，日服2次。小儿可酌减，孕妇忌服。1个月为1疗程。【禁忌】

      白癜风是一种病因复杂的疾病，确切的发病原因和病理机制迄今尚未完全阐明，可能与下述几种学说有关：一、遗传学说白癜风有遗传倾向，遗传因素对本病的发生起着一定的作用，但本病确切的遗传方式尚未能完全肯定，有人认为系常染色体显性遗传伴有不同的外显率，也有人认为属于多基因遗传病。根据临床上多数病人没有阳性家族史且白癜风发病的环境诱发因素常很明显，我们倾向于白癜风属于多基因遗传病。近期的一些研究报告亦支持这一观点。那么什么是多基因遗传病呢？多基因与单基因相对而言。单基因遗传病，主要与一对基因有关，而多基因遗传病则与多对基因有关。每对基因彼此之间没有显性与隐性的区分，而是共显性。这些基因对该遗传性状形成的作用是微小的，所以称为微效基因。但多对基因在许多不同位点各自都有贡献一点作用，累加起来，形成累积效应，当累积效应超过一定阈值时，即可出现临床表现。由于多基因遗传性状的形成，除受微效基因的影响外，又受环境因素的影响，所以，多基因遗传病，也叫多因子病。以往曾有人用小鼠作实验研究，结果发现约有70个基因在40个不同位点上发生影响，对黑素细胞的起源、分化和分布、黑素细胞的形态、酪氨酸酶的合成、黑素的生成及其在角朊细胞中的输送和储存等，每个环节都是在不同基因的指令和影响下进行的。因而，白癜风病的遗传方式，亦可能是属于多基因遗传。必须强调的是，环境因素对多基因遗传病有显著的影响，这里的环境因素应该包括社会环境（如精神情绪刺激）和自然环境（曝晒、化学物质接触等）两个方面。明确了这一点，有助于我们理解为什么有些白癜风患者在上下几代人及同胞兄妹之间仅自已一人发病，亦可理解为什么直系亲属中上辈人发病却晚于下辈人，亦可理解为什么两代人在同一时期内发病却没有明显的先后之分。然而更重要的是，我们应该明确,对待白癜风，应该防重于治，所谓三分治疗，七分调养，尽量避免白癜风的诱发因素，是提高治疗效果，防止白癜风复发的一个不可忽视的环节。倘若仅寄希望于某个医院、某个医生、某种方法或某种药物，就可达到根治、永不复发的目的，至少在目前，是不切合实际的。二、自身免疫学说自身免疫与白癜风的发病关系日益受到重视，大量的研究资料表明，白癜风发病和自身免疫有关，因而认为白癜风是自体免疫性疾病。这一学说的依据如下：1.白癜风常伴有其它自体免疫性疾病，其发生率较普遍人群高5—15倍。这些疾病包括：甲状腺疾病（甲状腺功能亢进症、甲状腺机能减退症、甲状腺炎）、糖尿病、恶性贫血、类风湿性关节炎、银屑病、斑秃、晕痣、异位性皮炎等。其中以甲状腺疾病与白癜风的伴发率最高，约为7.5%。2.患者血清中有器官特异性抗体，如抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体、抗核抗体、抗平滑肌抗体等。其中以抗甲状腺和抗胃壁细胞抗体为最高。3.患者血清中可测到抗黑素细胞抗体，阳性率达50—93%。且与病情的活动程度，白斑面积的大小成正比。这种抗体特异性地作用于黑素细胞，通过补体介导的溶细胞作用和抗体依赖细胞介导的细胞毒作用，直接损伤黑素细胞。4.病人存在着细胞免疫及体液免疫异常。5.用免疫抑制剂治疗有效。综上所述白癜风的发病与免疫系统异常有关，黑色细胞的破坏，很可能是自体免疫反应的结果。三、神经化学因子学说主要有以下几方面的依据：1.许多患者的皮损在精神紧张时产生或扩大。酪氨酸和它的衍生物多巴是合成黑素的底物，也是制造神经介质儿茶酚胺的底物。二者之间可互相争夺原料而形成竞争性抑制。精神紧张可导致神经递质酚胺类（肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺）合成增加，酪氨酸消耗增多，黑素合成被抑制。2.许多病人的皮损沿着神经分布，如一侧肢体、半侧颜面、躯干部皮损单侧分布而不超过正中线。3.外伤常可诱发白癜风。4.白癜风病人常伴发植物神经功能紊乱和白斑部皮肤出汗异常。5.实验研究证明，去甲基肾上腺素、肾上腺素、乙酰胆碱、褪黑激素等在体外能使两栖类和鱼类的黑素细胞变白。推测神经末稍释放的化学介质如去甲肾上腺素、乙酰胆碱或其它物质，可能对黑素细胞有损害作用，当周围神经化学物质增加，可便酪氨酸酶活性下降，黑素细胞产生的黑素能力减退。6.组织化学检查白斑皮肤胆碱酯酶活性明显降低。表明局部胆碱能神经活动相对增强提示增加乙酰胆碱的物质也能促使色素脱失。以毒扁豆碱滴眼治疗青光眼时，眼睑上会继发白癜风，因为该药具有抑制胆碱酯酶的作用。7.神经组织学研究证明：白斑皮肤神经末稍有退行性变化。8.白癜风患者尿液中有较正常人高的儿茶酚氨的代谢产物高香草酸和熏草扁桃酸。9.脱色区的免疫组化研究发现皮损区及边缘有神经肽存在。10.有人用单胺氧化酶抑制剂（抑制交感神经末稍的儿茶酚胺的代谢）——丙酰苄胺异烟肼治疗皮损按皮节分布伴出汗功能异常的白癜风有效，从而推测白癜风的发病可能始于皮损区的交感神经。11.关于汗腺与白癜风皮损的关系，我所目前正在研究中，尚末得出结论。综上，精神神经因素，在白癜风病的发病学上具有重要意义，至少在节段型白癜风是如此。遗憾的是，到目前为止，尚末能从皮肤中分离出确定的能引起色素脱失的神经化学因子，以证明本学说。近年来，有学者提出神经化学因子与自身免疫联合学说，即神经化学因子造成黑色素细胞破坏后产生抗黑色素细胞抗体，进一步引起自身免疫反应，使更多的黑色素细胞受到损害，导致皮肤色素脱失。这一认识，对指导临床有重要的意义。四、黑素细胞学说这一学说可归纳为以下几个方面：1.黑素细胞粗面内质网结构和功能有某种内在缺陷。有人发现78.6%患者的黑素细胞出现粗面内质网扩张或环状粗面内质网，以及黑素体内膜间隔形成。2.患者的黑素细胞可能缺乏某种生长因子。依据是取未经治疗患者的正常皮肤处黑素细胞进行培养，发现其在增殖前有8—11天的停滞期，且不易在传代培养中成活，而自发性或治疗后再生色素沉着的患者无黑素细胞生长缺陷。另有人报道恢复期患者的血清比正常人和未经治疗者的血清更能促进黑素细胞的生长。3.黑素细胞功能亢进，促使其耗损而早期衰退。4.黑素细胞中毒学说认为黑素细胞死亡可能系自身产生的或环境中的化学物质的细胞毒性作用所致，可归纳为三个方面：第一，认为黑素细胞在合成黑素过程中产生一种中间产物，这些中间产物多是酚化合物，对黑素细胞有毒害作用。正常情况下，这些物质位于黑素小体内，如果大量蓄积或黑素小体膜损害，会损伤或杀死黑素细胞。这种观点可以用来解释临床上的一些现象：⑴正常皮肤颜色深的部位最常丢失色素；⑵白癜风在肤色深的民族中患病率更高；⑶白癜风在夏季和春季发病者较秋冬为多，进行期损害多见于春夏两季；⑷14.5%白癜风在严重晒伤或明显晒黑之后发生。明确这一点，就使我们认识到，白癜风的进行期应避免照射紫外线的。第二，解毒酶的异常，也可影响黑素的代谢，引起毒性中间产物的蓄积和自由基的增多，导致黑素细胞的损伤。第三，外源性毒性物质的损害。许多人在接触氢醌的衍生物（如氢醌单苯醚属于取代酚类）后发生色素脱失，主要位于接触部位，以后可引起远隔部位也发生白斑损害。如氢醌单苯醚常用作橡胶和塑料的抗氧化剂，接触橡胶手套后可引起手部的脱色，少数人使用避孕套后可引起外阴部位的白斑。涂擦含氢醌单苯醚的祛白霜后引起面部的白斑，接触含有氢醌单苯醚的定影液的摄影师也可引起手部白斑，小儿穿塑料鞋可发生足部白斑。氢醌单苯醚和有关化合物的脱色机制可能为：⑴醌能形成活动的自由基进入黑素细胞浆，它能氧化黑素细胞的脂蛋白膜，造成细胞损伤并释放细胞抗原，引起自身免疫反应，进一步损害其它黑色素细胞；⑵氢醌能抑制酪氨酸酶活性。黑素细胞对酚类物质毒性作用的敏感性因人而异，有的人早年即可罹患白癜风，有的人起病较晚；暴露于酚的情况可为长期慢性，也可短期而强烈。人们由于职业等原因，接触并吸收了这些化学品后，可诱发白癜风。因此有人认为，白癜风发病率有逐年增高的趋势，其原因可能和工业上越来越多地制造和应用一些酚类等化合物有关，是不无道理的。五、角朊细胞学说黑素细胞是一种腺细胞，能在细胞内合成黑素，将其分泌并输送到临近的角朊细胞中去。黑素细胞位于表皮基底层，每个黑素细胞借助其树枝状突起可与大约36个角朊细胞接触，构成一个表皮黑素单位，在黑素细胞和角朊细胞共同参与下，黑素得以生成及代谢，二者之间在结构和功能上具有紧密的联系。不仅如此，黑素细胞事实上是存在于一个由未分化基底层角朊细胞、角朊细胞衍生细胞因子，基底膜成分、细胞粘附因子和细胞外基质等多种因素构成的特定的复杂的微环境中，其增殖分裂、黑素生成、移行和存活等行为可能会受到来自这一局部微环境多种细胞或分子水平的调节。近来的研究发现，角朊细胞对黑素细胞有着重要的调控作用，主要影响黑素细胞的数量、树突的形成，对黑素合成的影响作用较弱。这种调控作用主要是通过合成和分泌多种细胞因子来实现的。而细胞间的接触是角朊细胞发挥调控作用的必要条件。角朊细胞分泌的碱性成纤维细胞生长因子、神经生长因子对黑素细胞的生长和存活有着重要的作用。角朊细胞合成的IL—1α、IL—6、TNF—α都能显著地抑制黑素细胞的增生,降低酪氨酸酶的活性。角朊细胞亦参与免疫反应,还能分泌少量的儿茶酚胺。对白癜风损害表皮的研究发现：⑴角朊细胞吞噬黑素小体的能力受损；⑵角朊细胞触酶明显减少；⑶角朊细胞过氧化氢酶减少；⑷角朊细胞的硫氧还蛋白还原酶（TR）活性降低。TR能降低细胞表面的自由基,自由基过多可损伤细胞，包括角朊细胞和黑素细胞；⑸白斑区角朊细胞钙离子摄取缺陷；⑹角朊细胞β2肾上腺素能受体高度表达。由此推测本病是角朊细胞原发性功能障碍的一种疾病，黑素细胞受累和免疫变化是继发性的。由此可解释局部外伤诱发白癜风的机理。当然局部外伤摩擦压迫诱发白癜风的机理还可能是由于直接损伤黑素细胞，进一步引起免疫反应，抑或神经末稍受损所致。六、其它尚有内分泌失调、微量元素、维生素代谢障碍等学说。综上所述，有关白癜风的发病机理，众说纷纭，各种假说均试图从某一方面阐明白癜风的发病机制，都有一定的根据，但也都有一定的片面性，任何一种假说都不能完全解释所有病人。有学者提出，寻常型的发病可能与自身免疫有关，而节段型的发病，可能是局部交感神经机能紊乱起主要作用。目前多数学者倾向于是几种因素的综合，即具有遗传素质的个体，在多种内外因子的激发下表现为免疫功能、神经及内分泌、代谢功能等各方面的紊乱，导致酶系统的抑制或黑素细胞的破坏或使黑素体的生成或黑化过程障碍，终至色素脱失。这就是提示我们，临床上单用任何一种治疗方法或药物，都很难能收到满意的疗效，尤其对进行期的患者，必须以系统给药为主，采用多种方法或多种药物综合治疗，有助于提高治疗效果。此外，还不能排除，以上几种假说，均没有涉及到白癜风发病的真正原因，这就给我们皮肤科工作者提出了一个更加艰巨的任务。近年来，我们在临床中发现许多患者初病发生于高热、感冒或感染之后，究竟是由于感染发热的应激反应？还是病原菌导致机体的免疫反应？抑或是治疗药物所引致？尚需进一步探讨。来源：普生健康网中国最专业的治疗医院是：北医一院、上海一院、杭州市三院（例举三个）饮食上应该注意什么？腥辣等刺激性食物，会诱发白癜风的发展，例如：海鲜（虾、蟹、无鳞的鱼等）、猪头肉、羊肉、白酒、禽类、生葱姜蒜、辣椒等。白癜风患者平时可多食用些：苦瓜、丝瓜、芝麻、冬瓜、西芹、玉米、高梁米、猪肝、甲鱼血等。对缓解白癜风发展和治疗，有一定的帮助。为什么久治不育？原因很多。

      病因：不明。(1)有明显遗传倾向，为一常染色体显性遗传。（2）自身免疫学说，常合并其他自身免疫疾病，如糖尿病、恶性贫血、甲状腺病等，且能在血清中查出一些自身抗体。（3）黑素细胞自身坏学说：黑素细胞被毒性物质作用破坏，引起抗体产生，造成更多细胞破坏，而成一恶性循环。（4）神经化学因子假说：损害常沿神经分布，有的与精神创伤有关。有的认为在表皮交界处，黑素细胞酪氨酸酶系统功能丧失，不能交将酪酸氧化成二羟基苯丙氨酸（Dopa），致使黑色素的形成发生障碍。
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      根据你身体患有白斑的情况，及时到皮肤科，通过伍德灯等检测是否患有白癜风，通过多吃黑色食物，避免紫外线照射，应用补益气血，活血化瘀，增加色素沉着等方法进行综合治疗

      白癜风（Vitiligo）是一获得性、局限性或泛发性皮肤色素脱失症，是一影响美容的常见皮肤病。易诊断而治疗难。祖国医学称之为“白癜”或“白驳风”。【病因学】本病发病原因尚欠清楚。近年来的研究认为与以下因素有关：1.遗传学说有研究认为白癜风可能是一种常染色体显性遗传的皮肤病。国外作者统计30%患者有阳性家族史，发现单卵双生子中两个均发病。国内报道阳性家族史为3%～12%，较国外报道低。2.自身免疫学说自身免疫学说与白癜风的发病关系日益受到重视。许多学者注意到患者及其家族成员中合并自身免疫性疾病比率较高，常见的有甲状腺炎、甲状腺机能亢进或减退、粮尿病、慢性肾上腺机能减退、恶性贫血、风湿性关节炎、恶性黑色素瘤等。而白癜风患者的血清中，有人检出多种器官的特异性抗体，如抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体、抗肾上腺抗体、抗甲状旁腺抗体、抗平滑肌抗体等，而且检出率明显高。另外患自身免疫性疾病者，白癜风发病率较一般人群高10～15倍。近来又发现白癜风病人有抗黑素细胞表面抗原的抗体，称为白癜风抗体，其滴度与患者皮肤色素脱失程度有关，滴度随皮损面积扩大而增加，还发现患白癜风的动物也有类似现象，提出该病是黑素细胞的自身免疫性疾病。Behl（1977）发现在进行期白斑边缘有单核细胞聚集，侵入真皮表皮交界处，由破坏的基底膜进入表皮，使该处的黑素细胞及黑素缺如，认为本病可能是迟发超敏反应的自身免疫性疾病。另外，内服或外用皮质激素，特别是不按皮节分布的皮损疗效较好，也间接证明本病的免疫机理。3.精神与神经化学学说许多临床学家发现精神因素与白癜风的发病密切相关，据估计约2/3的患者在起病或皮损发展阶段有精神创伤、过度紧张、情绪低落或沮丧。紧张可致儿茶酚胺类增高，如肾上腺素可直接影响脱色；应激也可使ACTH分泌增加，导致皮质激素分泌增加，而动员糖和游离脂肪酸，刺激胰岛素分泌。胰岛素间接刺激大脑的L-色氨酸增加，使大脑5-羟色胺合成增加，而5-羟色胺的代谢产物为褪黑素，褐黑素受体活动过度在白癜风的发病中起重要作用。褪黑素受体活动过度可增加茶碱酶的活性，这些酶抑制黑素生化，但后期又使其生代活化，导致黑素代谢的毒性中间产物在黑素细胞内蓄积，使黑素细胞死亡，最终引白癜风。有学者观察到白斑处神经末梢有退行性变，而且变化程度似与病程有关，这种现象也支持神经化学学说。4.黑素细胞自身破坏（self-destructionofmelanocytes）学说白癜风的基本病变是表皮黑素细胞部分或完全丧失功能。Lerner1971年提出这一学说。认为白癜风是因其表皮黑素细胞机能亢进，促之耗损而早期衰退，并可能是由于细胞本身合成的毒性黑素前身物质的积聚所致。实验证明某些化学物质对黑素细胞有选择性的破坏作用，使皮肤脱色，这些物质多属取代酚类化学物质的脱色剂，如氢醌单苯醚、氢醌、叙丁酚、双氧水等，都对皮肤与毛发有脱色作用。白癜风近年来发病有所增加，可能与工业的发展，接触这类化学物质的机会增加有关。5.微量元素缺乏学说有人提出体内铜含量降低与白癜风发病有关，但测定患者血清与毛发的铜含量似乎与一般人群无显著性差异，有关微量元素学说有待进一步研究。6.其他因素外伤包括创伤、手术、搔抓等可诱发白癜风。某些内分泌疾病，如甲状腺机能亢进、糖尿病等，可伴发白癜风。日光曝晒易发生白癜风。白癜风的发病学说较多，且均有一定依据，但又都有一定的片面性。目前认为其发病是有遗传因素，又在多种内、外因子作用下，免疫功能、神经与内分泌、代谢功能等多方面机能紊乱，致使酶系统的抑制或黑素细胞的破坏或黑素形成的障碍，而致皮肤色素脱失。【病理改变】白癜风皮肤显示表皮黑素细胞及黑素颗粒明显减少或缺如。基底层多巴染色阳性的黑素细胞减少或消失。世界各民族中男女均可发病，发病率随地区、人种肤色而异，一段肤色越深发病越多，如美国不足1%，而印度高达4%，我国患病率在0.1%～2%。性别无明显差异，各年龄组均可发病，但以青少年好发，发病年龄在20岁以内者约占半数。全身各部位皮肤均可发病，皮损为局部色素脱失斑，常为乳白色，也可为浅粉色，表面光滑无皮疹。白斑境界清楚，边缘色素较正常皮肤增加，白斑内毛发正常或变白。病变好发于受阳光照晒及磨擦损伤部位，如面部、上腿部、颈部、前臂伸侧及手背部、腰腹及骶尾部、腋下及阴部、肘膝关节等均为好发部位，病损多对称分布。白斑还常按神经节段（或皮节）分布而呈带状排列，此类为单侧发病。除皮肤损害外，口唇、阴唇、龟头及包皮内侧粘膜也常受累。白斑可泛发全身，但视网膜、脉络膜及软脑膜的黑素细胞不受累。有时日晒后白斑区可有色素再生；而冬季时白斑中心或边缘又有色素减退。又约20%患者的白斑对紫外线高度敏感，日晒后白斑快速发展。机械性刺激，如针刺、搔抓、对皮肤的压力（紧身衣、疝托等）及其他局部刺激，如烧伤、感染、晒伤、冻伤、放射线等可使患者的正常皮肤发生白斑，或使原有的白斑扩大，甚或泛发全身的同形反应。白斑数目不定，可很少变化或自行消退，但多数病例表现为白斑逐渐增多、扩大，相邻白斑融合为不规则的大片状，甚至泛发全身。本病多无自觉症状，少数患者在发病前或同时有患部局部的瘙痒感。白癜风常伴其他自身免疫性疾病，如糖尿病、甲状腺疾病、肾上腺功能不全、恶性贫血、风湿性关节炎、硬皮病、异位性皮炎、斑秃等。据白斑的形态、部位、范围及治疗反应，临床上将其分为四型：①局限型，白斑单发或群集于某一部位；②散发型，白斑散在、大小不一，多对称性分布；③泛发型，常由上述二型发展而来，病损面积大于体表的1/2；④节段型，白斑按神经节段或皮节分布。据病损处色素脱失情况又可将该病分为完全型与不完全型两种。前者对二羟苯丙胺酸（DOPA）反应阴性，黑素细胞消失，治疗反应差。后者对DOPA反应阳性，黑素细胞数目减少，治愈机率大。根据病损特征易于诊断，需与下述疾病鉴别：1.白色糠疹面部的小片状白癜风应与白色糠疹鉴别。白色糠疹白斑边界不清，无周边皮肤色素增加，表面有灰白色糠状鳞屑。2.花斑癣损害发生于后发际、前脑、后背、上肢，为淡白色圆或椭圆形斑，边界不清，表面有细鳞屑，真菌检查阳性。3.贫血痣出生时即已存在，因局部毛细血管缺乏，磨擦患部时周围皮肤发红，白斑处无改变。4.白化病为先天性非进行性疾病，常有家族史，周身皮肤、毛发缺乏色素，两眼虹膜透明，脉络膜色素消失而易区别。本病治疗较困难，药物和方法虽多，但疗效不佳，疗程也长，愈后可能复发。1.补骨脂素（psalen）及其衍生物早在13世纪埃及就有人用一种叫大阿美的植物治疗白癜风。1947年后从中提出三种结晶物质：①δ-甲氧基补骨脂素（δ-methoxypsalen，δ-MOP,ammoidin）；②δ-异戊烯氧基补骨脂素（δ-isoamylenoxypsalen,ammidin）；③5-甲氧基补骨脂素（5-methoxypsalen,majudin）。其中以δ-MOP对产生色素疗效最好。上述均匀光敏性化合物，需辅以日光或紫外线照射。其治疗白癜风机理可能是作用于表皮中与受损细胞邻近尚未完全破坏或正常黑素细胞，刺激其功能，使酪氨酸酶催化黑素合成，促进黑素细胞分裂及移动，使皮色恢复正常。（1）δ-MOP口服法适于白斑多、范围广的患者。每日10～20mg，分2次饭后服，服药2小时后照射阳光和长波紫外线（UVA），称之光化学疗法（PUVA）。一般阳光照射不超过5分钟为宜。一般治疗16～24次才有色素出现，治疗10次以上可达到最佳效果，如连续治疗6～12个月仍无效，可认为无效。药物副作用为食欲减退、贫血、白血细胞减少及中毒性肝炎。故糖尿病、SLE、卟啉病及肝功能不良者忌用。户外活动时间较长时，于活动前3日停止内服。治疗时间忌食酸橙、芹菜、芥菜、胡萝卜等。（2）δ-MOP外用法0.2%～0.5%的δ-MOP溶液涂患处，1～2小时后进行光疗。也可用0.1%δ-MOP洗剂或酊剂涂患处，1～2小时后日光或紫外线照射。（3）三甲基补骨脂素（δ-trimethylpsalen,trisalen,TMP），为人工合成，毒性反应较δ-MOP低，其口服剂量每日10～50mg，每日1次，服后2～4小时照射阳光或长波紫外线，儿童酌情减量。无明显副作用，但疗效不可靠，再生色素不持久而需长期治疗。用光敏性药物时应保护眼，免受紫外线损伤，为此于服药后24小时内带防紫外线的太阳镜，并于傍晚服药。（4）补骨脂为治疗白癜风常用的中药。含补骨脂素，研细后按每100mL含生药30g浸于95%酒精中，5～6天后取其滤液涂患部，之后照射日光或长波紫外线。2.皮质激素皮质激素可能有抑制黑素细胞抗体的作用，使黑素细胞免遭破坏。（1）系统用药以强的松为例，5mg每日3次口服，1.5～2月，显效后2～4周递减1片，至隔日1片，维持3～6月。用药3个月如无效，终止治疗。该法对暴露部位及泛发性损害，尤其对应激状态下皮损发展迅速及伴发自身免疫性疾病者疗效较好。有时用补骨脂素无效者加用激素后可望收效。（2）局部外用①可用含皮质激素的霜剂或溶液涂于白斑处，常用药物如去炎松霜、氯氟舒松霜、恩肤霜等，近年应用的适确得霜获较好疗效。此类药物可引起毛细血管扩张，皮肤萎缩，因此，面部白斑应慎用；②面部注射，应用去炎松混悬液（10mg/mL）白斑内注射，一般每周1次，每次不超过10mg，为防皮肤萎缩，用药不超过6次。3.铜和锌制剂经测定部分患者体内缺乏某些微量元素，如铜、锌，经补充所缺乏之元素后，病情好转乃至痊愈。常用0.5%硫酸铜溶液10mL，以水或牛奶冲淡后服用，每日3次，儿童酌减。也可用硫酸铜溶液在患部作电离子诱入，每日1次。体内缺锌者可服甘草锌0.25g，每日2～3次；或葡萄糖酸锌0.14g，每日2～3次。4.免疫调节剂应用药物有左旋咪唑、转移因子、胸腺素等。左旋咪唑50mg，每日3次，每两周连服3天。转移因子每次皮下注射1～2U，每周2次。胸腺素，每次5～10mg，每周2次。最近有人报告用环孢素A治疗六例患者，收到较好效果。也有用异丙肌苷的报告。5.脱色疗法当皮损面积大于50%并对药物治疗无反应时；泛发性皮损，尤其裸露部位仅有小片正常皮肤，患者不愿接受色素再生治疗，为美容可行脱色疗法。常用药物为氢醌单苯醚（MBEH），可使黑素细胞发生不可逆转的破坏。为防止其刺激性，初期浓度为10%，每日外用2次，如无刺激反应可在2～3个月内将浓度提到20%。全部脱色需6～24个月。其副作用是皮炎、瘙痒，重者可皮肤干燥、斑秃、头发早白等。用药后至少2～3小时内避免与他人的皮肤密切接触。6.遮盖疗法白斑影响美容时可用人工色素制成的遮盖剂，涂于患处，使其接近正常皮肤。如市售的天姿遮盖霜。我们曾用0.2%～5%二羟基丙酮酒精溶液涂于患部，达到较好效果。7.外科疗法对药物疗法无效者可考虑外科治疗。其禁忌症为增生性瘢痕及瘢痕疙瘩体质。①自体吸疱表皮移植，用（26.66kPa～39.99kPa200～300mmHg）负压吸引、水疱，剪下含黑素细胞的疱顶表皮，移植于用液氮或局部用PUVA诱发水疱，而去除表皮的皮损部。该疗法的成功取决于白癜风类型、部位及形成水疱的方法。自体吸疱表皮移植不留瘢痕，但操作复杂，需特殊设备。②自体微移植，也称钻孔植皮法，由大腿外侧或上臂内侧的正常皮肤钻孔取皮片；在患部用同法钻孔去皮，将正常皮肤的皮片移植于患部的去皮处，钻孔直径1.5～2mm，移植皮片间距4～5mm，外用少许抗菌素，再用微孔胶带固定，7天后除去敷料。色素再生需手术后3～4周。③自体黑素细胞移植，由患者正常表皮分离出黑素细胞培养，皮肤白斑处负压吸疱后用25号针头吸出疱液，再将培养的黑素细胞悬液注入疱腔，四周后可有色素再生。8.其他手术方法①5-FU/皮肤磨削术，Tsuji等在磨削过的白癜风皮损处外用5-FU霜剂治疗28例，每日2次，共7～10天，64%取得完全的色素再生，作用机制不清。感染及同形反应为其副作用。②微着色法（纹身法），Halder等利用显微处科技术将氧化铁色素植入真皮，近期疗效好，不久即出现色素明显脱失。副作用同上。③活性颜料（vitadye）可用于染色，且可遮盖明显损害。涂饰剂（covermark）是一种能产生多种色调的化妆品，还具良好的遮盖效果。