老年性痴呆是什么原因引起的？

      病因
      老年性痴呆的发病原因目前还不是很明确，这涉及到多种病理机制和病理过程。可以肯定的与发病相关的因素有：
      1.年龄因素
      随着年龄的增长，痴呆的发病率增加，年龄超过65岁，发病率增加1倍。
      2.遗传因素
      据统计，老年性痴呆患者的近亲的发病率为一般人群的4倍多，一级亲属在90岁时患病危险率为50%。
      另外，有一些病因学假说，如慢病毒感染、免疫功能低下、铝中毒学说(即过多摄入铝会引起脑组织结构变化和大脑神经坏死)、神经递质障碍(如胆碱酯酶活性增高，引起乙酰胆碱大量分解，从而使乙酰胆碱水平下降)。
      长期处于负性情绪中，身患躯体疾病等是老年性痴呆的促发因素。长期嗜酒、吸烟，可以导致神经细胞的变性，也是发生老年性痴呆的危险因素。中医认为，老年性痴呆是老年人因为年龄增长，脏腑功能衰减，精气神受损所致，即“高年无记忆者，脑髓渐空”。

      AD的病因复杂，其发生为多种因素相互作用的结果。近年来国内外大量严重的重点集中在遗传学、神经递质学说、病毒感染及免疫学等方面。
      （一）遗传因素
      AD具有家族聚集性，约20％的患者有阳性家族史，其一级亲属有很大的患病危险性。分子生物学研究证明，第21、19、14和1号染色体上有异常基因位点，这些受累基因所编码的蛋白质分别为：β淀粉样蛋白（β—AP）、载脂蛋白E（ApoE）、早酪蛋白-1（PS-1）和早老蛋白-2（PS-2）。这些基因的突变和多肽性改变与AD发病有关。β-AP是由β—淀粉样前体蛋白（β-APP）异常裂解而生成的，是老年斑形成的主要成分。Apo E基因是影响老化途径最重要的遗传学因素之一，迟发性家族性AD和散发性AD发生的危险性均与Apo E4等位基因的量有依赖关系。
      （二）神经递质学说
       与AD相关的递质改变有乙酰胆碱系统、单胺系统、氨基酸类和神经肽递质，其中胆碱乙酰转移酶和乙酰胆碱类递质的减少是AD的重要原因。神经药理学研究证实，AD患者有大脑皮质和海马部位乙酰胆碱转移酶活性降低，直接影响了乙酰胆碱的合成和胆碱能系统的功能。此外，AD无患者生长抑素、促肾上腺皮质释放因子及去甲肾上腺素均明显减少，多巴胺羟化酶活性均显著降低。
      （三）病毒感染
      实验证明，使羊脑组织变形的病毒接种于小白鼠脑内可出现典型的老年斑。体外实验显示，疱疹病毒感染能使嗜铬细胞PC12 细胞乙酰胆碱转移酶水平降低。提示病毒感染可能是本病的原因之一。
      （四）金属作用
      部分AD患者脑内铝浓度可达正常脑的10—30倍，老年斑（SP）核心中有铝沉积、偷袭致痴呆时亦可见脑铝增多，因此，推测铝与痴呆有关。但铝是痴呆的原因抑或结果尚不十分清楚。
      （五）免疫功能紊乱，自由基损伤
      免疫功能紊乱，自由基损伤等均有与AD的发病有关。AD的脑反应性抗体比对照组高20％，说明本病患者的自身抗体含量增加，可能对神经元的消失和衰老起作用。
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      老年性痴呆为后天获得的大脑皮质高级功能全面损害，表现为记忆力、判断力、感觉及运动功能、言语、日常生活活动能力、社会功能、人际交流、情感反应的控制能力等的普遍减退或丧失。呆傻愚笨，但没有意识障碍，可看作是一个综合征。临床主要症状，轻者可仅有善忘，性格改变，如沉默寡言，神情淡漠，烦躁易怒等；重者为神志失常，行为不轨，甚者生活不能自理，所有的情感活动，如羞耻感、责任感和道德感均有不同程度的减退，最后直至完全痴呆，晚期多卧床不起，直至衰竭死亡。根据其病因可将老年性痴呆分为三大类：一类为原发退行性痴呆或阿尔茨海默病；另一类为血管性痴呆；最后一类为由各种其他脑部疾病引起，较少见。本病初期部分病例如能及早诊治与调护，尚能获得较好疗效，若发展为神志痴呆后，治疗困难。本病预后不良。老年性痴呆属中医“文痴”、“善忘”、“呆病”、“郁证”等范畴。
      老年性痴呆的病因为人至中老年，脏腑气血皆亏，若再因将息失宜，房事不节，耗气伤精损及肝肾；或大病久病之后，或神志病及中风病的后期，邪热久羁，损伤气血津液；或因忧思恼怒，或饮酒饱食，伤肝及脾；或忧思郁结日久，致气滞血瘀；或因外伤及中毒损及脑府。
      病理变化为年老或久病，脏腑虚衰，脑髓不足，阴阳不调，气血精髓之间相互转化失常，气机升降逆乱，痰阻血瘀，而导致脑神功能障碍乃至临床诸症峰起。脏腑阴阳气血虚衰，精气不能上聚于头，髓海不足，神明失养，功能失常，不能外驭机体和五官九窍，渐至痴呆发生。本病的病理定位在脑（髓），与心、肾、肝、脾等脏腑相关。

      病情分析：
      你好，老年性痴呆是指由于老年性脑萎缩所致的进行性脑器质性痴呆。早期采取积极的防治措施还是可以减少患病率，
      指导意见：
      可以在精神科医生指导下口服奋乃近，脑灵素，可以静脉注射脑活素。但是只能改善症状，不能彻底治疗。

      你好，根据您的描述，老年性痴呆一般的多是由于小脑萎缩引起的上述情况，这种情况需要在医生的指导下，应用一些改善脑代谢的药物和脑供血的药物进行治疗。

      该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关：
      1.家族史
      绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。
      先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。St.George-Hyslop等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14.4%；同胞为3.8%～13.9%。用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。
      与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E（APOE）基因。
      2.一些躯体疾病
      如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等，曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者，患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史，特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为，除抑郁症外，其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注，因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响；流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积，加速了衰老过程。
      3.头部外伤
      头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤，脑外伤作为该病危险因素已有较多报道。临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是某些该病的病因之一。
      4.其他
      免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等社会心理因素可成为发病诱因。
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