肺动脉高压是什么原因引起的？

      肺动脉高压的原因有可能是由于遗传因素引起的，还有一部分的原因可能是由于口服了某种药物导致的，如果出现了基因突变也会引起肺动脉高压，肺动脉高压的症状表现有可能会导致出现头晕或者是有胸部疼痛的情况，浑身还酸软无力，下肢还有可能会出现浮肿。

      你好，和你的描述首先来说，肺动脉高压一般来说，还是考虑本身肺部的血管有病变导致，嗯，心脏的静脉血蹦刀打飞里面的，嗯。进不去。
      以上是对“肺动脉高压是什么原因引起的？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！

      肺动脉压力高低决定于肺血管阻力，肺血流量和左房压力，肺动脉大致包括3种口径和结构的血管，即外径1000μm的弹力型动脉，介于 100～1 000μm的肌型动脉和外径。
      1、高动力性肺动脉高压肺血流量增加：由于肺循环有低阻，低压，高容量特点，肺血管能适应肺血量的增加，而不致使肺动脉压有明显波动，但也有一定限度，当心排血量增加2～3倍时，平均肺动脉压只增加20%～50%，增加4～5倍时，肺动脉压可增加1倍，如果长期持续血流量增加，使血管扩张，久之，能引起肺动脉结构的改变而成为不可逆性，肺血流量增加引起的肺动脉高压，多见于左向右分流的先天性心脏病或体循环有大的动静脉瘘Eisenmenger综合征，休息时肺循环压大多正常，在运动时心输出量明显增加，如伴有血管痉挛或血管床减少，血管容量代偿性扩张受限则肺动脉压急剧上升。
      2、高阻力性肺动脉高压肺周围血管阻力增加：
      ①肺血管床减少：肺血管储备能力大，扩张性大，当血管床减少70%以上才会出现明显肺动脉高压。
      A.血管外压迫：各种弥漫性肺间质病变如肺纤维化，肺肉芽肿和肺浸润等，通过挤压，引起支气管张力改变，肺泡内压升高，瘢痕组织收缩，肺组织肿胀或肿块压迫等使肺部小血管狭窄和闭塞。
      B.血管本身原因：严重肺气肿肺泡隔断裂，许多肺泡融合成大泡，该部毛细血管伸展而纤细，或由血管壁本身炎症或浸润性病变，小动脉内膜增生及中层肥厚。
      C.血管内栓塞：小动脉炎后机化致肺小动脉闭塞，以及肺动脉主干与小血管栓塞或血栓形成。
      ②肺血管收缩：肺血管收缩是引起肺动脉压增高的最重要原因，低氧血症是引起肺毛细血管收缩的强烈刺激因素，从而引起血管阻力增加，导致肺动脉高压，通过慢性阻塞性肺疾病COPD 病人观察，肺动脉高压与肺动脉血氧饱和度SaO2密切相关，当SaO2
      A.自主神经机制：肺血管受肾上腺素能交感神经和胆碱能副交感神经支配，肺小动脉周围有肾上腺素能α与β受体，当血液中氧分压降低，二氧化碳分压上升，氢离子浓度升高时，通过刺激主动脉体，颈动脉窦将冲动传入丘脑下部交感神经中枢，反射性引起肺动脉收缩，在酸中毒情况下，血管对缺氧收缩反应明显增加。
      B.体液因素：缺氧时肺内肥大细胞增殖，数量增加，生成组胺能力加强，出现脱颗粒现象，释放出组胺及5-羟色胺，直接影响细胞膜，使细胞内钾离子丢失，细胞内钙离子增加，导致肌肉兴奋性增高，缺氧时前列腺素在肺内浓度升高，其中前列腺素F2aPGF2a和血栓素TXA2等为强力的肺血管收缩剂，可直接影响钙离子对平滑肌的兴奋和收缩作用并可使血小板凝集，促使血栓形成，增加血管阻力，缺氧时肺内血管紧张素Ⅰ转换酶活动增高，使血管紧张素Ⅱ增多，引起肺血管收缩，体循环压力增加，也是肺动脉压力增高的重要原因;
      C.细胞因素：缺氧时ATP生成减少，细胞膜ATP酶活性降低，使肺动脉平滑肌丢钾潴钠，致负性膜电位下降，提高了肌肉兴奋性，同时在低氧酸中毒时血中游离钙离子增加，促使钙离子进入平滑肌细胞内，启动收缩装置，均可使血管收缩，阻力增加，导致肺动脉高压。
      ③肺血管弹性降低：长期缺氧使肺动脉持久性收缩或支气管炎症扩散累及肺小动脉，可导致肺血管器质性损害，尤其内径为300μm以下的小动脉，使平滑肌水肿，变性，坏死，弹力板断裂及内皮细胞和弹力组织增生，纤维化，甚至管腔闭塞，致血管壁增厚，僵硬，直径小于80μm的肺细小动脉出现中膜肌层，均可使管壁顺应性下降，增加了血管阻力。
      ④血液黏度增加：可见于原发性红细胞增多症或长期低氧引起继发性红细胞增多症使血液黏度增加，当血细胞比容50%可使肺血管阻力增加。
      3、肺静脉高压毛细血管后性肺动脉高压：由于肺循环特点所决定肺动-静脉间压差很小，只有2～10mmHg，因而某些疾病使肺静脉压升高时肺动脉压也相应升高，常见于二尖瓣病变，三房心，左房黏液瘤，也可发生于长期左室功能不全，左室顺应性低下等，当肺静脉压升高时肺小动脉反应性收缩或发生于肺基底部间质纤维化使肺血管床受挤压，也是形成肺动脉高压的原因，左房压稍增加对肺动脉压影响不大，若增加1倍才会影响肺动脉压。

      肺动脉高压病因1：血管收缩
      丛样病变形成是原发性肺动脉高压最终的血管形态学改变;而其早期为小动脉中层肥厚和无平滑肌的细动脉肌型化，这提示血管收缩可能是原发性肺动脉高压的初始机制。血管扩张药物能降低某些患者的肺动脉压和肺血管阻力，进一步支持血管收缩机制参与原发性肺动脉高压的发生。雷诺病经常与原发性肺动脉高压合并存在，也有利于血管收缩的病因机制。
      门电压钾通道阻滞剂4-氨基吡啶不能提高原发性肺动脉高压细胞内钙含量，但能增加继发性肺动脉高压细胞内钙水平，表明某些原发性肺动脉高压肺血管平滑肌细胞KV通道缺失或下调，提示钾通道异常可能在原发性肺动脉高压病因中起一定作用。
      肺动脉高压病因2：肺血栓栓塞
      组织学上血栓栓塞性肺动脉高压不同于致丛性原发性肺动脉高压。血栓栓塞性肺动脉高压肺血管中层肥厚较轻，内膜纤维化呈偏心性，从不发生扩张性病变，类纤维素动脉炎及丛样病变形成，与致丛性肺动脉病不同。
      肺动脉高压病因3：家族因素
      原发性肺动脉高压家族进行了充分的基因性质调查，认为家族性原发性肺动脉高压的特征是常染色体占优势的疾病，伴不完全的外显率和基因早现遗传。进一步认定基因缺陷位于一个特殊的染色体，对家族性肺动脉高压的基因解释涉及三核苷酸复制的更大延伸的突变。
      肺动脉高压病因4：药物与饮食
      口服避孕药与原发性肺动脉高压的关系尚不明确，某些患者发病可能与其有关。多数原发性肺动脉高压患者没有不规则的用药和异常饮食的历史。1967～1970年在欧洲应用节食药aminorex后，原发性肺动脉高压发生率突然增加10倍。这些人可能是遗传易感或与常用药物，如可改变肝脏代谢的对乙酰氨基酚同用有关。他们与原发性肺动脉高压患者不同，预后较好，停药后多数恢复。

      会导致肺动脉高压的疾病因素如下：
      1.血红蛋白病
      血红蛋白病包括异常血红蛋白病和海洋性贫血。镰状细胞贫血主要见于非洲及美国黑人，肺动脉高压是该病常见的肺部并发症，并是3%镰状细胞贫血患者的直接死因。镰状细胞贫血患者中肺动脉高压的患病率为30%。镰状细胞贫血合并肺动脉高压将显著增加死亡率，患者在确诊肺动脉高压后22个月内的死亡率为40%，中位生存时间为2.5年。肺动脉高压继发于镰状细胞贫血的发病机制包括慢性缺氧、原位血栓形成、镰状细胞阻塞肺微循环等。但目前认为，变形红细胞在通过肺微循环时显著增加了对血管壁的剪切力而引起血管壁损伤可能是最主要的致病机制。
      肺动脉高压也是海洋性贫血尤其是β海洋性贫血的常见并发症，患病率为10%～93%。海洋性贫血引起肺动脉高压的可能原因包括脾切除、肝病和原位血栓形成。慢性贫血和反复输血导致铁负荷过重，不仅损伤心脏和肝脏功能，也可能对血管造成损伤。
      2.第1型糖原累积病(von Gierke病)
      本病是一种罕见的常染色体隐性遗传的糖原代谢性疾病，致病基因位于17q21。由于肝内缺乏葡萄糖一6一磷酸酶，因此不能将6一磷酸葡萄糖水解为葡萄糖，患者表现为低血糖、高脂血症、酮症和乳酸酸中毒等。Pizzo报道了7例合并严重肺动脉高压的von Gierke病患者，尸检证实其肺动脉病变与特发性肺动脉高压无明显区别。目前该病导致肺动脉高压的具体原因不明，有学者认为可能和体内5一I-IT增多有关。
      3.Gaucher病
      本病是一种罕见的常染色体隐性遗传的脂质代谢障碍性疾病，致病基因位于lq21。由于体内缺乏β一葡萄糖苷酶，导致葡萄糖苷脂在网状内皮细胞内大量聚积，引起组织细胞大量增殖。患者表现为肝、脾、淋巴结肿大，脾髓、脾窦及骨髓内可见大量来源于网状内皮系统的Gaucher细胞浸润。肺部并发症可表现为肺间质纤维化、肺实变及肺动脉高压。推测肺动脉高压与肺毛细血管被Gau—cher细胞栓子阻塞有关，也可能与肝病及脾切除有关。
      4.遗传性毛细血管扩张症
      遗传性毛细血管扩张症是一种常染色体显性遗传病，9号染色体上的endolin基因和12号染色体上的ALK—l基因发生突变都可致病。endolin和ALK一1所编码的内皮细胞跨膜蛋白都属于转化生长因子β(TGF—β)受体超家族成员，提示基因突变可能干扰了生长因子在血管发育中的生理作用而引起肺动脉高压。
      5.骨髓增生性疾病
      文献报道能够引起肺动脉高压的骨髓增生性疾病包括真性红细胞增多症、血小板增多症、骨髓纤维化、慢性髓细胞性白血病等。目前认为骨髓增生性疾病引起肺动脉高压是多因素的，包括血小板增多、脾切除、门脉高压、造血细胞浸润肺实质和髓外造血，慢性DIC等。此外，治疗该类疾病时所用的化疗药(如白消安)也可诱发肺动脉高压，推测是由于化疗药所引起的PVOD有关。
      6.脾切除
      Hoeper等的研究表明，脾切除患者肺动脉高压的患病率为11.5%。脾切除术后发生肺动脉高压的时限为4～32年，具体机制不明。肺组织学研究可见肺动脉内膜纤维化、丛状血管病变和广泛血栓形成。假说认为脾切除后，大量异常红细胞存留于血循环中的时间延长，并激活血小板，活化血小板可滞留于肺血管床，并释放多种血管活性因子和生长因子，促进原位血栓形成。

      肺动脉高压的程度取决于相关的心脏畸形，常见的引起继发性肺动脉高压的先天性心脏病包括：
      主动脉狭窄、主肺动脉窗、房间隔缺损、完全性房室间隔缺损、动脉缩窄、扩张性心肌病、右室双出口、肥厚性心肌病、二尖瓣狭窄、动脉导管未闭、单心室、永存动脉干、室间隔缺损。
      肺动脉高压的症状包括：呼吸短促、易于疲劳、晕厥、胸痛以及腿部和踝部的水肿。此外，心脏听诊会发现P2亢进。如果不即使治疗，患者的肺动脉高压会逐步加重，甚至使寿命缩短。多数肺动脉高压相关的症状源自右心系统的衰竭。因为右心是将血液射入肺部，如果肺动脉压力逐步增高，则会是右室负荷不断加重，继而出现上述的症状。
      肺动脉高压 - 功能分级
      Ⅰ级：患者有肺动脉高压，但体力活动不受限
      一般体力活动不会引起呼吸困难、乏力、胸痛和头晕；
      Ⅱ级：患者有肺动脉高压，体力活动轻度受限
      休息是没有不适，但一般体力活动可引起呼吸困难、乏力、胸痛和头晕；
      Ⅲ级：患者有肺动脉高压，体力活动明显受限
      休息是无不适，但小于一般体力活动的运动量即可引起呼吸困难、乏力、胸痛和头晕；
      Ⅳ级：患者有肺动脉高压并且任何活动都可引起症状的出现
      有右心功能衰竭的体征，休息时可有呼吸困难和（或）乏力，轻微体力活动即可引起明显的上述症状。
      以上是对“肺动脉高压是什么原因引起的？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！

      病情分析：
      首先你需要了解肺动脉里面流动的是静脉血，是心脏向肺部流动的血。确定好方向。
      指导意见：
      那么当肺部的远端的血管有堵塞或狭窄的时候，那么向肺部的血流压力需要增大。进而导致肺动脉增宽。
      医生询问：
      你的肺部的情况具体是如何描述的？心脏有或其他的病变吗？

      病情分析：
      你好肺动脉高压主要是由于肺内血管血流不通畅不通畅引起其原发病因很多还需要进一步明确病因
      指导意见：
      肺动脉高压患者平时主要以增加肺循环为主如严防肺部感染适当增加体力等药物主要以活血化淤类的药物和改善心功能为主

      病情分析：
      这种情况还是由于长时间反复出现高血压的症状引发的，尽量要注意早发现早治疗。
      指导意见：
      平时要注意保持良好的生活习惯，饮食习惯，尽量要注意休息，避免超负荷的劳累，注意营养搭配。

      病情分析：
      你好，肺动脉高压指肺动脉压力升高超过一定界值的一种血流动力学和病理生理状态，可导致右心衰竭，可以是一种独立的疾病，也可以是并发症，还可以是综合征。
      指导意见：
      你好，根据你的描述，动脉硬化可以导致肺动脉高压，左心收缩或者是舒张功能障碍也可以导致肺动脉高压！