高血压急症是什么原因引起的？

      动脉压的高低取决于心搏出量及总的外周血管阻力。任何因素引起心搏出量增加，可引起收缩压升高，而外周血管阻力升高可引起舒张压升高。另外血压还受肾素一血管紧张素一醛固酮系统及其他内分泌激素的调节。在肾性高血压中起主要作用的是肾素一血管紧张素一醛固酮系统。肾脏疾患尤其肾血管病变使肾脏血流量降低时，刺激肾小球旁细胞分泌大量肾素。肾素是由近球细胞所分泌的一种蛋白酶，它可将自肝脏产生的血管紧张素原(一种α2球蛋白)水解为血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ几乎无活性，当流经各种血管床尤其是肺循环时，经转换酶作用被转化为有活性的血管紧张素Ⅱ，后者有强烈的血管收缩作用，导致血压升高，并且还刺激醛固酮的分泌，促使肾小管潴钠，增加血容量，从而引起高血压。
      心血管疾病患主动脉缩窄，由于左心室射血阻力增加引起上肢高血压。大动脉炎因引起肾动脉狭窄或肾动脉前降主动脉严重狭窄，影响肾血流灌注产生高肾素性高血压。而动脉导管未闭及主动脉瓣关闭不全等可使左心室排血量增加，使血压升高。
      肾上腺疾患通过其分泌的激素引起高血压。如：原发性醛固酮增多症，当盐皮质激素增多时，出现水、钠潴留引起血容量增多，使心排出量增加而发生高血压。皮质醇增多症，大量糖皮质激素引起水钠潴留并刺激血管紧张素的产生而导致高血压。嗜铬细胞瘤，由瘤细胞分泌过多的肾上腺及去甲肾上腺素，肾上腺素通过增加心肌收缩力和心率提高心排出量，使收缩压升高，去甲肾上腺素除上述作用外，更使外周血管强烈收缩，使收缩压舒张压均升高。
      中枢神经系统疾病如多发性神经根炎、颅内出血、肿瘤、脑炎等偶可致严重高血压，其发病机制被认为由于疾病影响自主神经系统的稳定性，以致交感神经兴奋所致，颅压增高可能是诱因。

      目前认为高血压患者在诱发因素的作用下，血液循环中的肾素、血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素和精氨酸加压素等缩血管物质突然急剧升高，引起肾出、入球小动脉收缩。这种情况持续存在，导致压力性多尿，发生循环血量减少。血容量减少又反射性引起血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素和精氨酸加压素生成增加使血循环中的血管活性物质和血管毒性物质达到危险水平。小动脉收缩和舒张交替出现，呈“腊肠”改变，小动脉内皮细胞受损，血小板聚集，导致血栓素等有害物质的释放形成血栓，引起组织缺血、缺氧，并伴有微血管病性溶血性贫血及血管内凝血，血小板和纤维蛋白迁移，内膜细胞增生，动脉狭窄，血压进一步升高，形成恶性循环。
      1. 高血压脑病 包括两个过程，一为功能性改变，即脑血管扩张，过多的脑血流灌注脑组织引起高血压脑病;另一为器质性改变，即动脉壁急性损伤，纤维蛋白样坏死。这两个过程发生在血压极度升高之后，尚无肾素或其他体液因素参与时，经动物和临床研究发现，血压下降时血管扩张，血压上升时血管收缩，通过自动调节机制维持恒定的脑血流量，但当平均动脉压超过24 kPa(180 mmHg)时自动调节机制丧失，收缩的血管突然扩张，脑血流量过多，液体从血管溢出，导致脑水肿和高血压脑病。脑循环自动调节的平均血压阈值正常为16 kPa(120 mmHg)，而高血压者为24 kPa(平均血压=舒张压+1/3脉压)。故健康人血压稍升高就发生高血压脑病，而慢性高血压者血压升得很高时才出现高血压脑病。在发生急性血管损伤时血压上升的速度比升高的程度更为重要。
      2.小动脉病变 肾脏和其他脏器的动脉及小动脉急性血管病变，内膜损伤，促使血小板聚集，纤维蛋白沉积，内膜细胞增生，微血管血栓形成。
      3.肾损害 严重高血压引趁肾血管损害，造成肾缺血，通过肾素-血管紧张索系统，肾索分泌增加，使血管收缩，醛固酮分泌增加，血容量增多，从而使血压更高。
      4.微血管内凝血 微血管溶血性贫血，伴红细胞破碎和血管内凝血。
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       高血压急症是指高血压患者，血压在短时间内(数小时或数天)显著的急骤升高，同时伴有心、脑、肾、视网膜等重要的靶器官功能损害的一种严重危及生命的临床综合征，可见于高血压病和某些继发性高血压，其发生率占高血压患者的5%左右。高血压急症常引起靶器官的功能严重障碍，甚至衰竭。因此，治疗高血压急症的当务之急，是采取迅速有效的措施，在数分钟至1小时内将血压降至安全范围，使衰竭的脏器功能得到改善或恢复。若不能及时抢救，预后不佳。
      高血压急症在某些诱因的作用下，血管反应增强，引起周围小动脉痉挛，外周血管阻力增加，血压急剧升高。此病发病机理尚未完全，认为过度调节或小动脉痉挛、自动调节破裂或肾脏疾病等引起致病。

      你好，很高兴为您解答问题。你描述爷爷的情况有可能是发生了高血压危象，这种情况很危险，容易发生脑血管意外，需要及时降压治疗，爷爷虽然每天都吃着药，但是应该是没有系统监测血压变化情况，高血压病人，需要用药的同时监测血压情况，然后及时调整药量

      高血压急症病因详细解析
      (一)高血压危象
      高血压危象 在高血压病程中，全身小动脉发生暂时性强烈痉挛，周围血管阻力明显增加，血压急剧升高，出现一系列急诊临床症状，称为高血压危象(hypertensive crisis)。
      (1)病因①原发性缓进型亭血压1、2期;②急进型高血压;③继发性高血压。
      (2)诱因①寒冷、情绪波动;②绝经期和经期内分泌功能紊乱;③应用拟交感神经药物;④应用单胺氧化酶抑制剂。
      (3)发病机制在某些诱因的作用下，血管反应增强，血液循环中肾素、血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素及血管加压素等血管活性物质积聚增加，而嗜铬细胞瘤可直接释放肾上腺素和去甲肾上腺素，引起周围小动脉痉挛，外周血管阻力增加，血压急剧升高，发生高血压危象。
      2.发病机理目前多数学者认为是由于高血压患者在诱发因素的作用下，血液循环中肾素、血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素和精氨酸加压素等收缩血管活性物质突然急骤升高，引起肾脏出入球小动脉收缩或扩张。这种情况若持续存在，除了血压急剧增高外，还可导致压力性多尿，继而发生循环血容量减少，又反射性地引起上述血管活性物质生成和释放增加，使循环血中血管活性物质和血管毒性物质达到危险水平，从而加重肾小动脉收缩。
      由于小动脉收缩和扩张区交叉使其呈“腊肠样”改变。引起小动脉内膜损伤和血小板聚集，导致血栓素等有害物质进一步释放，形成血小板血栓，引起组织缺氧、缺血、点状出血和坏死性小动脉炎，引起动脉痉挛并加剧小动脉内膜增生，形成病理性恶性循环。此外，交感神经兴奋性亢进和血管加压活性物质过量分泌，不仅引起肾小动脉收缩，而且也会引起全身周围小动脉痉挛，导致外周血管阻力骤然增加，使血压进一步升高，而发生高血压危象。
      (二)高血压脑病1.发病因素任何类型高血压只要血压显着升高，均可引起高血压脑病，但临床上多见于既往血压正常而突然发生高血压者，如急性肾小球肾炎、妊娠中毒症等，也好发于急进型或严重缓进型高血压伴明显脑动脉硬化病人。
      2.发病机理尚未完全阐明，目前有以下两种学说：
      (1)过度调节或小动脉痉挛学说正常情况下，脑血管随血压变化而舒缩，血压升高时脑部血管收缩，而血压下降时则扩张。当血压急剧升高时可造成脑膜及脑细小动脉持久性痉挛，使流入毛细血管的血流量减少，导致缺血和毛细血管通透性增高，在此基础上外渗增加，导致脑水肿和颅内压增高，在此基础上可发生坏死性小动脉炎、斑点状出血和多发性小栓塞，引起脑血液循环急性障碍和脑功能损伤。
      (2)自动调节破裂学说
      当血压明显上升，如平均动脉压超过24kPa(180mmHg)时。自动调节机制破坏，原先收缩的脑血管由于不能承受过高的压力而突然扩张，产生所谓强迫性扩张现象，结果脑血管过度灌注，脑血流量增加，渗人血管组织周围增加而导致脑水肿和颅内高压，从而产生一系列临床表现。
      (三)急进型高血压
      1.发病因素1%～5%的原发性高血压可发展成为急进型高血压。继发性高血压易发展成该型的有：肾动脉狭窄、急性肾小球肾炎、嗜铬细胞瘤等。其中。肾脏疾病引起急进型高血压占50%以上，并是其他原因的两倍。偶见急进型高血压新发于最近血压还正常的病人。极度疲劳、过度紧张、寒冷刺激及更年期内分泌功能失调等诱因易促使急进型高血压的发生。
      2.发病机理仍不十分清楚，有人研究肾脏疾病引起急进型高血压取决于下列因素：
      (1)钠细胞外液状态及血管对血管紧张素Ⅱ的敏感性。
      (2)肾脏分泌过多肾素使血管紧张素Ⅱ浓度增高。
      (3)肾脏合成舒张血管的前列腺素可影响钠的排泄及对血管紧张素Ⅱ和去甲肾上腺素的敏感性。
      此外，有人提出急进型高血压发生与机体免疫机能异常有关，特别是与T淋巴细胞活性增加关系密切。急进型高血压病理改变为全身细小动脉纤维素样坏死或增殖性硬化。