二尖瓣狭窄是什么原因引起的？

      风湿热是临床上二尖瓣狭窄最常见病因。是急性风湿热引起心脏炎后所遗留的以瓣膜病为主的心脏病，为慢性风湿性心脏病，其中累及二尖瓣的占95%～98%，其中单纯二尖瓣病变占70%～80%,二尖瓣合并主动脉瓣病变占20%～30%；多与二尖瓣或主动脉瓣病变合并存在。近年来，由于加强了对风湿热的防治，风湿性心脏瓣膜病发病率明显下降。
      药物治疗
      包括预防风湿热复发，防止感染以及合并症的治疗。
      （1）心力衰竭
      遵循心衰治疗的一般原则，利尿、强心、扩血管治疗。急性肺水肿时避免使用扩张小动脉为主的扩血管药。
      （2）心房颤动
      治疗原则为控制心室率，争取恢复窦性心律，预防血栓栓塞。
      ①急性发作伴快室率：血流动力学稳定者，可静注西地兰将心室率控制在100/分钟以下。无效，可静注胺碘酮、心律平、β受体阻滞剂（美多心安、艾司洛尔）或钙拮抗剂（维拉帕米、地尔硫卓；急性发作伴肺水肿、休克、心绞痛或昏厥时，应立即电复律。
      ②慢性心房颤动：病程

      在我国90%以上的二尖瓣狭窄是由于风湿性心脏病所引起，而慢性风湿性心脏病中至少95%以上累及二尖瓣。风湿性二尖瓣狭窄多见于20～40岁的青中年，女性发病率超过男性，男女比例约为1∶2～1∶3。
      一般认为，近年来随着人民生活改善，在我国风湿热的发病率有下降趋势，新病例有所减少，病变减轻而病程延长，病人发病年龄也有逐渐后移倾向，以致近年来中老年病例有所增多。在发展中国家及经济条件较差地区，风湿性二尖瓣狭窄仍是很常见的心脏病。由于近年来风湿热的临床表现有所改变，因此不少病例缺乏典型风湿热史，约有1/3～1/2的风湿性二尖瓣狭窄病人无明确风湿热史。
      由于反复发生的风湿热，早期二尖瓣以瓣膜交界处及其基底部水肿，炎症及赘生物（渗出物）形成为主，后期在愈合过程中由于纤维蛋白的沉积和纤维性变，逐渐形成前后瓣叶交界处粘连、融合，瓣膜增厚、粗糙、硬化、钙化，以及腱索缩短和相互粘连，限制瓣膜活动能力和开放，致瓣口狭窄。
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      二尖瓣狭窄的原因主要包括以下几种：
      1、先天性发育异常：
      单纯先天性二尖瓣狭窄极为罕见，70年代初国外有关文献报告仅60例，且多半并发动脉导管未闭、主动脉瓣狭窄和主动脉缩窄等其它先天性的畸形。根据其病理类型，将其分为4型：交界融合型、吊床型、降落伞型、漏斗型。
      2、风心病：
      风心病是临床上二尖瓣狭窄最常见的病因。在我国，90%以上的二尖瓣狭窄为风湿性，且女性发病率高于男性。一般认为，发生风湿热后2～10年才会引起二尖瓣的狭窄，以往20～40岁的人多见，近年来中老年病例数有所增加。
      3、二尖瓣环及环下区钙化：
      二尖瓣环及环下区钙化是老年人常见的退行性变。其尸检发现率为6.7%～10%，女性比男性多2～3倍。所谓二尖瓣钙化，是指在二尖瓣环下的前方和后方有钙质的沉着。因此，影响二尖瓣的正常开合，引起二尖瓣的狭窄和（或）关闭不全。
      4、其它：
      二尖瓣狭窄也可由于左心房粘液瘤阻塞二尖瓣VI而引起；缩窄性心包炎可使左侧房室环变窄，引起外在性二尖瓣狭窄。、

      正常二尖瓣质地柔软，瓣口面积约4～6cm2。当瓣口面积减小为1.5～2.0cm2时为轻窄；1.0～1.5cm2时为中度狭窄；＜1.0cm2时为重度狭窄；二尖瓣狭窄后的主要病理生理改变是舒张期血流由左心房流入左心室时受限，使得左心房压力异常增高，左心房与左心室之间的压力阶差增加，以保持正常的心排血量。左心房压力的升高可引起肺静脉和肺毛细血管压力的升高，继而扩张和淤血。此时患者休息时可无明显症状，但在体力活动时，因血流增快，肺静脉和肺毛细血管压力进一步升高，即刻出现困难，咳嗽，紫绀，甚至急性肺水肿。肺循环血容量长期超负荷，可导致肺动脉压力上升。长期肺动脉高压，使肺小动脉痉挛而硬化，并引起右心室肥厚和扩张，继而可发生右心室衰竭。此时肺动脉压力有所降低，肺循环血流量有所减少，肺瘀血得以缓解。
      单纯二尖瓣狭窄时，左心室舒张末期压力和容积正常。多数二尖瓣狭窄患者运动左心室射血分数升高，收缩末期容积减低。约有四分之一的二尖瓣狭窄严重者出现左心室功能障碍，表现为射血分数和其它收缩功能指数的降低，这可能是慢性前负荷减小的结果。多数二尖瓣狭窄的患者静息心排血量在正常范围，运动时心排血量的增加低于正常；少数严重狭窄者静息心排血量低于正常，运动时心排血量不增加反而降低，其主要原因除了二尖瓣狭窄外，还有左右心室功能均已受损。此外，由于左心房扩大，难于维持正常的心电活动，故常发生心房颤动。心室率快的快速心房颤动可使肺毛细血管压力上升，易加重肺淤血或诱发肺水肿。