阿米巴痢疾是什么原因引起的？

      尊敬的咨询者您好，很高兴为您解答问题，根据你描述的情况分析，溶组织阿米巴（痢疾阿米巴）寄生于结肠内，引起阿米巴痢疾，是虫体与宿主相互作用的结果

      阿米巴肠病是由于溶组织阿米巴（痢疾阿米巴）寄生于结肠内，引起阿米巴痢疾或阿米巴结肠炎。痢疾阿米巴也是根足虫纲中最重要的致病种类，在一定条件下，并可扩延至肝、肺、脑、泌尿生殖系和其他部位，形成溃疡和脓肿。
      阿米巴的致病是虫体和宿主相互作用，并受多种因素影响的复杂过程。溶组织内阿米巴的侵袭力主要表现在对宿主组织的溶解性破坏作用。溶组织内阿米巴大滋养体，侵袭肠壁引起阿米巴病，常见的部位在盲肠，其次为直肠、乙状结肠和阑尾，横结肠和降结肠少见，有时可累及大肠全部或一部分回肠。
      病原治疗
      （1）硝基咪唑类：甲硝唑对阿米巴滋养体有较强的杀灭作用，是目前治疗肠内、外各型阿米巴病的首选药物。
      （2）依米丁类：依米丁对阿米巴滋养体有直接杀灭作用。对组织内滋养体有极高的疗效，但对肠腔阿米巴效果不显著。由于该药毒性较大，治疗量与中毒量较接近，且有蓄积作用，能产生心肌损害，已被其衍生物去氢依米丁所取代。
      （3）双碘喹啉：本品主要作用于肠腔内阿米巴。
      （4）二氯尼特：本品是目前最有效的杀包囊药物，可能与阻断蛋白质合成有关。对轻型及带包囊者的疗效为80%～90%，毒性低，仅见腹胀、恶心等轻度副作用。
      以上是对“阿米巴痢疾是什么原因引起的？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！

      阿米巴痢疾的发病原因
      (1)传染源主要传染源为粪便中持续排出包囊的人群，包括慢性病人、恢复期及无症状包囊携带者。因为包囊对外环境抵抗力强，在粪便中可存活5周，如污染水和食品，会传播本病。急性期病人常排出大量滋养体，但在外界环境中迅速死亡，故急性期病人不被列入主要传染源。人是溶组织阿米巴的主要宿主和贮存宿主。猿类、猪、犬、鼠等虽均可自然感染溶组织内阿米巴、但其作用的传染源意义不大。
      (2)传染途径一般认为阿米巴包囊污染事物和水，经口感染是主要传播途径。水源污染引起地方性流行。生食污染包囊的瓜果蔬菜亦可致病。苍蝇、蟑螂也可起传播作用。男性同性恋中偶可由口—阴部接触受感染。
      (3)人群易感性人群普遍易感。性别无差异，婴儿与儿童发病机会相对较少。营养不良、免疫低下及接受免疫抑制剂治疗者，发病机会多。人群感染后抗体滴度虽高，但不具保护作用，故重复感染较多见。
      (4)流行特征分布遍及全球，以热带与亚热带地区为高发，感染率高低与卫生情况及生活习惯有关。少数不发达国家居民，感染率估计达50%。在世界分为内平均感染率约10%，我国近年来急性阿米巴痢疾和肝脓肿病例以少见，仅个别地区仍也病例散发。

      病因与发病机制：
      溶组织内阿米巴可分为致病性与非致病性2个种类型。致病性溶组织内阿米巴有侵袭力，可引起肠道和肠外组织病变。阿米巴痢疾的y为非致病性溶组织内阿米巴又称为迪斯帕内阿米巴，它们只以共栖的形式寄生于人体的肠腔内，不引起组织病变，一般不引起特异性体液免疫反应。在普通光学显微镜下，两者的形态极为相似，难以区分，但它们有不同的同工酶和基因组，可用生物化学和分子生物学技术加以区分。
      溶组织内阿米巴在生活周期中可出现滋养体和包囊两种形态，其实，在其生活史中需经历囊后滋养体、大滋养体、包囊前期和包囊4个阶段。人是其主要宿主。
      1.囊后滋养体
      囊后滋养体是溶组织内阿米巴小滋养体脱囊而出后的生长、繁殖阶段。当溶组织内阿米巴包囊进入人体消化道后，在小肠下段小滋养体脱囊而出。生活于肠腔的小滋养体是共栖型滋养体，直径大小为10～20μn，不侵袭组织而以宿主肠内容物为营养，伪足不明显，运动缓慢，内质含较多细菌、营养微粒而无红细胞。内质有胞核一个，核仁细小居中或略偏。若小滋养体不能在小肠末段或盲肠处发育为大滋养体，则随食物下移至结肠腔。在结肠腔中，阿米巴痢疾的原因是由于水分减少，营养物质降低，粪便成形，小滋养体逐渐停止活动，排出内含物，缩成圆形，进入囊前期，最后分泌囊壁形成包囊，随粪便排出体外。在适宜的生活条件下，小滋养体可发育为具有侵袭能力的大滋养体。
      2.大滋养体
      大滋养体是溶组织内阿米巴的致病形态，直径大小为20～60μn，内外质分明，外质透明，内质呈颗粒状，阿米巴痢疾可见被吞噬的红细胞和食物颗粒。其吞噬的红细胞数为一至数个不等。在所有寄生于人体肠腔的阿米巴中，只有溶组织内阿米巴大滋养体可吞噬红细胞。大滋养体的伪足定向变形运动有利于其侵袭组织，造成病变。大滋养体可在组织或肠腔中呈二分裂方式繁殖。若其脱离组织进入肠腔，可直接随粪便被排出体外，或在肠腔中演变为囊前期小滋养体、包囊后才被排出体外。大滋养体的抵抗能力较弱，易被人体胃酸杀灭，故不易感染他人。
      3.囊前滋养体
      囊前滋养体是溶组织内阿米巴于形成包囊前的过渡阶段。生活在肠腔中的溶组织内阿米巴小滋养体可随肠内容物下移而进入结肠。阿米巴痢疾的原因是由于水分和营养物质减少，不再适宜其生长、繁殖，因而逐渐停止活动、团缩而形成包囊。
      囊后滋养体和囊前滋养体在形态上都是小滋养体，是溶组织内阿米巴的共生形态，但囊后滋养体活动力逐渐增强、可进行二分裂式繁殖，而囊前滋养体则活动力逐渐减弱，不再进行二分裂式繁殖。
      4.包囊
      由结肠腔内囊前滋养体形成。包囊的抵抗力较强，能耐受人体胃酸的作用，在一定时间内对常用的化学消毒剂、寒冷和干燥亦能耐受，阿米巴痢疾的起因是是溶组织内阿米巴的感染形态，能起传播作用。包囊呈无色透明的类圆形，直径为10～20μm,经用碘液或铁苏木素染色后在高倍镜下可见其拟染色体呈棒状，并可见细胞核。起初，每个未发育成熟的包囊只含有1个细胞核，但经发育、分裂后可含有2或4个细胞核。4核包囊为发育成熟的包囊。
      在我国人群中较常发生共生性结肠内阿米巴感染。其包囊虽然也呈类圆形，但直径较大，为15～30μm，而且成熟的包囊有8个细胞核，在显微镜下较易区别。
      小肠下段的大滋养体通过其伪足运动和分泌蛋白水解酶而侵入肠组织，形成溃疡性病灶。

      阿米巴痢疾是由致病性溶组织内阿米巴侵入结肠壁后所致的以痢疾症状为主的消化道传染病，常称为肠阿米巴病或阿米巴结肠炎。病变多在回盲部结肠，易复发变为慢性。原虫亦可由肠壁经血流—淋巴或直接迁徙至肝、肺、脑等脏器成为肠外阿米巴病，尤以阿米巴肝脓肿最为多见。潜伏期一般为1～2周，可短至4天，长达1年以上。阿米巴痢疾预后一般良好。有肠道加杂症和治疗不彻底者都易复发。暴发型患者预后较差，有严重肠出血、肠穿孔、弥漫性腹膜炎等合并症者预后不良。
      潜伏期一般为1～2周，可短至4天，长达1年以上。起病突然或隐匿，可有以下临床类型。
      1.无症状型（原虫携带状态）
      大多数粪便内能找到阿米巴原虫而无症状，包囊仅在常规粪检中发现，并在整个感染期间排出，作为共居者存在，不侵袭组织，这类患者约90%为迪斯帕内阿米巴感染。但也有极少数感染溶组织内阿米巴而症状不明显，多年保持亚临床状态如腹部不适、气胀、便秘等。
      2.普通型
      起病一般缓慢，有腹部不适，大便稀薄，有时腹泻，每天数次，有时亦可便秘。腹泻时大便略有脓血，呈痢疾样。如病变发展，痢疾样大便可增至10～15次/d或以上，伴有里急后重，腹痛加剧和腹胀。回盲部、横结肠及直肠部均可有压痛。全身症状较轻微，常有低热或不发热。上述症状一般持续数天至数星期，可自行缓解，如未接受治疗则易于复发。粪检可有少量或多量滋养体，大便有腐败腥臭。
      3.暴发型
      此型少见，多发生于体弱和营养不良者。起病急骤，中毒症状显著，重病容，有高热及极度衰竭。大便迅速增至15次/d以上，含明显脓血与大量滋养体，甚至肛门失禁，呈水样或血水样，有奇臭，伴呕吐、剧烈腹痛、里急后重及腹部明显压痛。患者有不同程度脱水与电解质紊乱，有时可出现休克，易并发肠出血与肠穿孔。如不积极抢救，可于1～2周内因毒血症或并发症而死亡。
      4.慢性型
      常为普通型未经彻底治疗的延续，病程可持续数月甚至数年不愈。腹泻反复发作，或与便秘交替出现。一般腹泻每天不超过3～5次，大便呈黄糊状，带少量黏液及血液，有腐臭，常伴有脐周或下腹部疼痛。症状可持续存在，或有间歇。间歇期长短不一，可为数星期或数月。间歇期间可无任何症状，常因疲劳、饮食不当、暴饮暴食及情绪变化等为复发的诱因。久病者常伴有贫血、乏力、消瘦、肝大及神经衰弱等。易并发阑尾炎及肝脓肿。大便检查可找到滋养体或包囊。