室性心动过速是什么原因引起的？

      室性心动过速常见原因有1.器质性心脏病引起的室速
      （1）冠心病各种类型的冠心病如急性心肌梗死、陈旧性心肌梗死、心绞痛或无痛性心肌缺血等均可发生室性心动过速。（2）原发性心肌病，扩张性心肌病和限制性心肌病均可发生室性心动过速。（3）二尖瓣脱垂室速起源于乳肌及瓣环，常由折返引起，多为单形性室速。（4）心肌炎常常是室性心动过速的常见原因。另外，高血压性心脏病、心脏瓣膜病、先天性心脏病等也可以引起不同程度的室性心动过速。
      2.无器质性心脏病性室性心动过速
      （1）电解质紊乱和酸碱平衡失调（2）药物和毒物作用（3）特发性室速

      室速大多数见于各种类型的器质性心脏病，尤其是心肌病变广泛而严重的患者，如冠心病伴急性心肌梗死后心功能不全或合并室壁瘤者，心肌梗死后产生了心电活动的异常、室壁运动异常、束支传导异常及心力衰竭等为室速的发生提供了病理生理基础。
      流行病学资料表明90%以上的扩张型心肌病存在有持续性室速。尸检发现1/3的室速患者有心内膜广泛的瘢痕形成，50%以上的患有心肌组织被纤维组织取代，从而为折返的形成提供了解剖学基础。致心律失常性右室发育不良、肥厚型心肌病及严重心肌炎等都是由于心肌本身的病变导致心肌细胞的排列紊乱，心肌缺血，心肌功能下降等，为室速的发生形成病理基础。少数患者无明确器质性心脏病证据，如原发性QT间期延长综合征、二尖瓣脱垂等。洋地黄毒性反应、拟交感神经药物过量以及抗心律失常药物、三环类抗抑郁药导致的继发性QT间期延长、锑剂和氯喹以及低血钾或低血镁所致QT间期延长等在纠正病因后室速消失。
      此外，低温麻醉、心肺手术或心导管的机械性刺激也可导致各种心动过速。室速的电生理机制大多为折返，其折返环大多位于心室，束支折返少见。少数属异常自律性或后除级继发激动，这类室速通常不能为电生理的程序刺激所终止。

      室性心动过速患者可由心脏手术、心导管检查、严重心肌炎、先天性心脏病、感染、缺氧、电解质紊乱等原因引起。但不少病例其病因不易确定。
      1.冠心病：心肌梗死在ccu病房监测的检出率为6%～40%。检出率受心肌梗死病程的影响，如在发病2～12h检出率占71%，2周后检出率仅为10%～15%。在发病24h内检出率占27%。约2/3的患者呈反复持续发作，持续发作时心率多为150～250次/min，心率为150～200次/min的占70%，心率>200次/min者并发心室颤动的发生率为50%。广泛前壁心肌梗死者并发室性心动过速的发生率达75%。急性心肌梗死后1年内发生持续性室性心动过速者约为30%;在以后的15年内，年发生率基本保持在3%～5%。
      发生机制是折返激动：①用程序期前刺激能重复地诱发和终止持续性阵发性室性心动过速。有自发倾向者诱发率可达95%。在表现为心脏性猝死的冠心病患者，54%诱发出持续性单形性室性心动过速，30%诱发出持续性多形性室性心动过速。②诱发不需依赖异丙肾上腺素静脉滴注的作用。③诱发时刺激的配对间期与第一个室性心动过速的搏动间期呈反比关系。④诱发需要有缓慢传导存在。⑤心动过速对期前刺激和超速起搏有反应。⑥以高密度手术标测中显示的激动顺序符合折返激动。心室晚电位阳性者占80%。
      2.扩张型心肌病：持续性室性心动过速的发生率为26.3%。发生机制有两种：①微小折返：由于心肌病变及纤维病变，导致心肌的激动折返系微小折返。②束支折返：约1/3患者是心室的激动通过一侧的束支逆传经希氏束至心房，途中又由希氏束经另一侧束支再传回至心房，系束支-束支折返，此称束支折返型室性心动过速，已不属本型室性心动过速。扩张型心肌病者用程序刺激诱发出持续性单形性室性心动过速的不多，而诱发出多形性室性心动过速者达81%。对本病患者已有持续性室性心动过速史者，用程序刺激可有50%发生持续性室性心动过速。心室晚电位阳性者约占30%。
      3.肥厚型心肌病：有一组报告，115例本病呈现非持续性室性心动过速患者，其以后发生的心律失常事件(指发生持续性室性心动过速、心室颤动或心脏骤停)的发生率并不明显高于115例肥厚型心肌病动态心电图检查无室性心动过速的患者。
      以上是对“室性心动过速是什么原因引起的？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！

      室性心动过速(ventricular rachycardia，VT)简称室速，指连续3个以上的自发室性期前收缩，也可为程序刺激诱发至少连续6个以上的室性期前收缩，频率>100次/分。室性心动过速可分为单形性与多形性两种。室速是严重的心律失常，其临床症状的严重程度取决于基础心脏病状况、心室率快慢和室速持续时间。老年人室性心动过速有随增龄增高的趋势。据报告，健康老年人的室性早搏的发生率高达64%～90%，其中62%～80%为多源性。
      室性心动过速的病因：
      (1)老年人恶性心律失常，多见于器质性心脏病，75%死于冠心病，10%死于心肌病，10%死于心脏瓣膜病以及高血压性心脏病、心肌炎等。
      (2)药物中毒或药物作用：洋地黄、奎尼丁与锑剂中毒等。
      (3)心脏内操作机械刺激，见于心导管幢查、心脏造影与心脏手术等。
      (4)有些室速患者无器质性心脏病，称之为特发性室速，如起源于右心室流出道与左心室心尖部的室速等，对血流动力学影响较小。

      发病机制
      1.折返机制
      折返是指冲动在激动某一节段心肌组织后返回，再一次激动该节段组织。折返的形成必须具有折返环、传导途径的一部分存在单向阻滞、另一部分传导速度缓慢3个条件。与折返有关的室性期前收缩通常比较稳定，联律间期固定。室性心律失常多由折返机制所致，分为大折返及微折返。缺血心肌组织引起的折返属于大折返。心肌坏死后形成的大块瘢痕组织，本身无电活动及传导能力。但瘢痕组织周围与缺血心肌形成复杂交织，致使传导缓慢和不应期离散，激动可环绕瘢痕组织运动而形成的环形折返性室性心律失常。微折返是心室内最常见的折返。
      2.触发活动
      触发活动产生于心肌纤维的后除极，这种后除极可以发生在复极时(早期后除极)，也可以发生在复极完成之后(晚期后除极)。早期后除极发生在复极过程中，晚期后除极发生在复极完成或接近完成后。
      (1)早期后除极：心肌动作电位在0极上升之后，尚未完全复极之时，即在平台相或第3相，膜电位振荡达到阈电位，触发另一动作电位即为早期后除极。
      (2)晚期后除极：晚期后除极发生在动作电位3相复极完成之后，其最大舒张期电位恢复接近正常值之间，是一种膜电位的振荡。当振幅达到阈电位时则产生动作电位，即所谓触发活动。如膜电位振荡不达阈电位，表现为阈下后除极，触发活动便终止。现已证实，触发活动在室性心律失常的发生机制中占有越来越重要的地位。
      3.自律性增强
      自律性是由舒张期除极、速率、阈电位和最大舒张期电位三者决定。包括正常自律性增强和异常自律性增强。引起增强的主要原因有两个：一是动作电位4相去极化增强，在心肌损伤、缺氧、洋地黄过量、低血钾及一些药物作用都可引起;二是静止膜电位下降所致。