高血压脑出血是什么原因引起的？

      高血压脑出血的发病原因有哪些?
      高血压病常导致脑底的小动脉发生病理性变化，突出的表现是在这些小动脉的管壁上发生玻璃样或纤维样变性和局灶性出血、缺血和坏死，削弱了血管壁的强度，出现局限性的扩张，并可形成微小动脉瘤。因情绪激动、过度脑力与体力劳动或其他因素引起血压剧烈升高，导致已病变的脑血管破裂出血所致。其中豆纹动脉破裂最为多见，其他依次为丘脑穿通动脉、丘脑膝状动脉和脉络丛后内动脉等。
      血压增高是其根本原因，通常在活动和情绪激动时发病。
      绝大多数学者认为长期高血压可使脑动脉发生玻璃样变性，先使血管内膜下基质肿胀，内膜下有脂质沉淀，在内膜与内弹力层之间形成无结构物质，弹力降低，脆性增加。血管壁张力丧失并有纤维素性坏死，产生局部动脉在血压冲击下呈纺锤体或球状凸出，即粟粒状动脉瘤，血液还可侵入管壁而形成夹层动脉瘤。当血压骤然升高时，动脉瘤破裂引起出血。
      另外，高血压还可引起脑小动脉痉挛，导致远端脑组织缺血、缺氧、坏死，产生出血。
      此外，脑内动脉壁薄弱，中层肌细胞及外膜结缔组织少，且无外弹力层，可能导致高血压脑出血多于其他内脏出血。

      高血压脑出血80%在幕上，20%在幕下。大脑半球的出血以基底核和视丘最常见，其次为脑干和小脑。脑出血后血肿多沿白质纤维方向扩展，出血后早期神经组织所受的影响主要是以受压、分离及移位为主。壳核出血多系豆纹动脉出血所致，其中以外侧豆纹动脉出血为常见，出血后血肿多向外囊方向发展;内侧豆纹动脉出血后往往向内囊方向扩延。豆状核出血，血肿往往较大，使大脑半球体积增大，该侧大脑半球肿胀，脑回扁平，脑沟狭窄，病侧尚有扣带回疝入大脑镰下及海马钩回疝入小脑幕切迹。海马钩回疝造成脑干及同侧大脑后动脉和动眼神经受压，同时中脑及脑桥的正中旁小动脉由于移位而断裂，引起中脑及脑桥出血。有时血肿从大脑半球向下内侧发展破入视丘及中脑。血肿也可破坏尾状核而进入侧脑室，再流入蛛网膜下腔，称为继发性蛛网膜下腔出血。这种继发性蛛网膜下腔出血多聚集于小脑腹侧的中部和外侧孔附近以及基底部的蛛网膜下腔。若出血在小脑半球则该半球增大，往往压迫脑干，亦容易破入蛛网膜下腔。丘脑出血多因大脑后动脉深支——丘脑膝状体动脉及丘脑穿通动脉破裂出血，出血后血液可向内囊及脑室侵入。丘脑出血血液侵入脑室的发生率可高达40%～70%。
      脑干出血最常见于脑桥，往往自中间向两侧扩大，或向上侵入中脑，亦常破入第四脑室。小脑出血多源于齿状核，主要是小脑上动脉出血，小脑后下动脉及小脑前动脉也可是出血来源;小脑半球出血后，可跨越中线累及对侧并侵入第四脑室，扩展到小脑脚者也不少见。
      通常高血压脑出血患者在发病后20～30min即可形成血肿，出血逐渐停止;出血后6～7h，血肿周围开始出现血清渗出及脑水肿，随着时间的延长，这种继发性改变不断加重，甚至发生恶性循环。因此，血肿造成的不可逆性脑实质损害多在出血后6h左右。