空蝶鞍综合征是什么原因引起的？

      空蝶鞍综合征，主要是由于安隔缺损，或者是垂体萎缩，蛛网膜下腔，在脑机呀压力下冲入蝶鞍内，导致蝶鞍扩大，垂体受压而产生的一系列的临床表现。原因多是蝶鞍旁手术或放疗后引起的。

      原发性空泡蝶鞍综合征的病因至今尚未完全阐明，可有下列数种因素：
      1、鞍隔的先天性解剖变异
      有人在尸检中发现仅有41.5%鞍隔完整，21.5%鞍隔为2mm宽的环，5.1%鞍隔完全缺如。而在该组中，因鞍隔缺损致原发性空泡蝶鞍的发病率为5.5%。鞍隔不完整或缺如，在搏动性脑脊液压力持续作用下使蛛网膜下腔疝入鞍内，以致蝶鞍扩大，骨质吸收，脱钙，垂体受压萎缩而成扁平状贴于鞍底。
      2、脑脊液压力
      即使颅内压正常，也可因鞍隔缺损，正常搏动性脑脊液压力可传入鞍内，引起蝶鞍骨质的改变。Foley认为慢性颅内压增高造成空泡蝶鞍的可能性最大。
      3、鞍区的蛛网膜粘连
      是本病发生的重要因素之一，可能因鞍区局部粘连使脑脊液引流不畅，即在正常的脑脊液搏动性压力作用下，冲击鞍隔，逐渐使其下陷、变薄、开放、待鞍隔开放（缺损）达一定程度后，蛛网膜下腔及第三脑室的前下部可疝入鞍内。
      4、内分泌因素
      在妊娠期垂体呈生理性肥大，可增大2～3倍，多胎妊娠时垂体继续增大，妊娠中垂体变化有可能把鞍隔孔及垂体窝撑大，于分娩后哺乳期垂体逐渐回缩，使鞍隔孔及垂体窝留下较大的空间，有利于蛛网膜下腔疝入鞍内。原发性空泡蝶鞍多见于多胎妊娠的中年妇女可能与此有关。
      有内分泌靶腺（性腺、甲状腺、肾上腺）功能减退或衰竭者垂体可增生肥大，用相应靶腺激素替代治疗后，可使增生的垂体回缩，从而产生空泡蝶鞍。
      5、垂体病变
      因垂体供血不足而引起垂体梗塞而致本病。垂体瘤或颅咽管瘤发生囊性变，此囊可破裂与蛛网膜下腔交通而致空泡蝶鞍。此外，垂体瘤自发生变性坏死可致鞍旁粘连或引起蛛网膜下腔疝入鞍内。
      6、鞍内非肿瘤性囊肿
      可由垂体中间部位雷斯克袋的残留部钙化而来，妊娠时增大，产后稍缩小，多次妊娠后则可造成空泡蝶鞍。
      继发性空泡蝶鞍是因鞍内或鞍旁肿瘤，经放射治疗或手术后发生。据国内报道原发性空泡蝶鞍以鞍区粘连所致者居多（约占50%），引起鞍隔缺损、鞍区粘连及垂体萎缩。
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      空蝶鞍综合征的引起原因如下：
      1.原发性空鞍
      原发性空鞍指非鞍内手术、放射治疗或垂体梗死引起者，而是由于鞍膈孔(即漏斗孔)变大，不能被垂体柄充填，致使鞍上蛛网膜下腔经此孔隙疝入鞍窝。据尸检资料，原发性空鞍的发生率为5.5%～23.5%。本病的发生原因尚未充分明确，可能与以下因素有关：
      (1)先天性鞍膈发育缺陷：在鞍膈发育缺陷的基础上，脑脊液向鞍内的搏动性压力增加，在此种压力的持续作用下，使蛛网膜挤入鞍窝。然据许多资料证实，正常人有鞍膈缺如或发育不全者高达20%以上，然未必均发生空鞍综合征，所以鞍膈发育缺陷并非造成空泡蝶鞍的惟一因素。
      (2)肿大的垂体缩小后发生空鞍：例如，妇女妊娠期垂体常增大2～3倍，可能使鞍膈孔及垂体窝撑大，分娩后(尤其是多次妊娠者)垂体复原而缩小，遂可造成空鞍。原发性甲状腺机能减退症因负反馈抑制解除，可使垂体增大，经甲状腺激素替代治疗后，因负反馈抑制使垂体缩小，也可能引起空鞍。
      (3)颅内压增高：肥胖综合征、慢性充血性心力衰竭、良性颅内高压症(又称假性脑瘤)、高血压、脑积水以及其他颅内疾病，可引起脑脊液压力增高，并可使第三脑室扩大，压迫蛛网膜下腔，尤其在鞍膈缺损及鞍孔扩大的基础上，更易促使蛛网膜下腔挤入鞍窝。
      (4)鞍区蛛网膜粘连及鞍上蛛网膜囊肿：此类蛛网膜病变可使脑脊液局部引流不畅，即使正常的脑脊液压力也可因持续冲击鞍膈使之下陷变薄，进而缺损开放，迨至一定程度后，蛛网膜下腔及第三脑室的前下部即可疝入鞍窝。
      (5)下丘脑-垂体疾病：以往认为，少见有垂体供血不足及自身免疫性垂体机能不全等引起垂体萎缩的病变可发生空鞍综合征。
      (6)其他：文献中尚报道有黏多糖贮积病、女子男性化、性腺发育不全、肾小管性酸中毒、某些染色体异常症、尖头-多指(趾)畸形(Carpenter综合征)等偶尔可与空鞍并存，但其因果关系尚不清楚。卡尔曼综合征(Kallmann综合征)偶可并发空鞍综合征，可能由于本病常有颅脑中线融合缺陷，鞍膈发育不良可能是发生空鞍的病理基础。
      2.继发性空鞍
      继发性空鞍一般指鞍内肿瘤经手术或放射治疗后引起者，尤其是伴有颅内压增高时，不论是否伴有脑积水，都可引起继发性空鞍综合征。此外，鞍内肿瘤，尤其是垂体巨腺瘤变性坏死。使鞍内形成空隙，并因该区炎症引起鞍旁局部粘连而牵引蛛网膜下腔。鞍内肿瘤囊性变或鞍内囊肿向上扩展，破坏鞍膈，与蛛网膜下腔相通，也可引起空鞍。继发性空鞍较易并发垂体机能不全，并易于手术后视神经因瘢痕收缩牵拉至垂体窝内而引起视野缺损或视觉障碍，慎勿误认为肿瘤复发而错误地施行放射治疗，应作影像学检查，若证实为空鞍综合征可避免不适当的治疗。

      一般认为如症状轻微毋需特殊处理，但如有视力明显障碍者应行手术探查，若系视神经周围粘连，行粘连松解术，可使视力有一定程度的改善。有人提议用人造鞍隔治疗。并发脑脊液鼻漏者，经蝶窦入路手术，用肌肉和移植骨片填塞垂体窝。对非肿瘤性囊肿，可将囊肿打开，部分切除囊肿包膜。如伴有内分泌功能低下，则酌情予以替代治疗。有良性颅内压增高，应治疗良性颅内压增高。必要时行空蝶鞍填充术。
      手术指征是：
      ①顽固头痛；
      ②进行性视力下降或视野缺损；
      ③脑脊液鼻漏；
      ④明显内分泌功能紊乱。
      手术目的为：①消除鞍内异常扩大的蛛网膜下腔，解除脑脊液搏动对垂体组织、蝶鞍硬脑膜及骨质的压追和侵蚀。
      ②抬高陷入鞍内的视路结构、恢复其正常位置、改善视力和视野。

      空蝶鞍综合征的病因：
      尚不清楚。分原发性和继发性。先天性解剖变异可能为本病的发病基本病因。由于先天性蝶鞍横膈缺损，垂体窝空虚，脑脊液流入鞍内，垂体前叶被压扁，鞍底组织被破坏而导致蝶鞍增大。偶见于妊娠期垂体先增大而产后又缩小，留下空隙以及鞍内肿瘤破裂或垂体瘤手术或放射治疗后垂体萎缩，使脑脊液流入垂体窝。空蝶鞍综合征在尸体解剖中的发现率为5%，大约85%为女性。
      空蝶鞍综合征的病理：
      原发性空蝶鞍综合征是因鞍膈发育不全，鞍膈孔过大致蛛网膜疝入垂体窝所致，继发性者则是由于手术、放疗或垂体梗死、坏死后鞍内容物减小，鞍上蛛网膜囊突入鞍内所致。