异位性皮炎是什么原因引起的？

      您好！异位性皮炎又称为异位性湿疹，或者是特应性湿疹，有一部分孩子有遗传遗传因素，比如父母有鼻炎哮喘，荨麻疹样或湿疹这些过敏性的疾病，孩子就容易得湿疹，治疗方案和其他类型的皮炎湿疹治疗方案基本相似，第一步要做到保湿，第二步呢就是可以严重的时候选择用激素类的药物，比如说弱效果的激素地奈德乳膏，配合不含激素的，比如说他克莫司乳膏外涂。同时口服抗过敏止痒的药物，比如说地氯雷他定干混悬剂，每天一次半袋口服。

      异位性皮炎的原因
      异位性皮炎(atopic dermatitis)又称异位性湿疹或遗传过敏性皮炎，属于慢性、复发性、瘙痒性皮肤病，异位性的含义：
      1、有易患哮喘，过敏性鼻炎，湿疹的家族性倾向。
      2、对异种蛋白过敏。
      3、血清中IGE值高。
      4、血液嗜酸粒细胞增多，典型的异位性皮炎除有特定的湿疹临床表现外，还具有上述四个特点。本病的认识尚不一致，病因比较复杂，一般认为与多种因子如遗传、环境等有关。
      病因
      1、遗传因素：70%患者家族中有遗传过敏性皮炎，哮喘，过敏性鼻炎等遗传过敏史。
      2、通过呼吸道吸入的各种物质，如屋尘、花粉、动物之毛及皮屑等亦不能忽视。通常认为婴儿期似乎是以食物过敏为主，而儿童期后却对吸入物过敏居多。
      3、除上述以外，季节气侯变化、精神紧张、强烈搔抓刺激、出汗等均易使本病病情加剧。

      异位性皮炎的原因
      异位性皮炎又被称之为遗传过敏性皮炎，也就是我们常说的一种湿疹，是属于家族遗传病的一种过敏性的皮肤疾病。
      而异位性一词为一位专家于1925年首先倡议，其含义是：患者或家族成员易罹患哮喘病、枯草热、过敏性鼻炎、荨麻疹、湿疹等疾病史;对异种蛋白过敏;病人血青中lgE值增高;患者血青中嗜酸性白细胞增多。
      1、遗传因素
      异位性皮炎的发生也常常与家族的遗传因素有关系，有关专家指出，有遗传病史的人发生异位性皮炎的概率要比没有遗传病史的人高。
      2、过敏因素
      异位性皮炎的发生与过敏因素也息息相关。因此，预防异位性皮炎要注意避免触碰到过敏因素。
      3、季节因素
      异位性皮炎的发生还跟季节因素有关系。专家表示，有研究表明约60%~90%的异位性皮炎患者受到季节因素的影响，比如在冬天就容易因为寒冷的刺激而导致皮炎的发生。
      4、精神因素
      异位性皮炎有哪些原因?异位性皮炎的发生还可能与神经因素有关，专家指出，朋友们在日常生活中也要注意保持良好的心态，避免因精神因素造成疾病的发生。
      5、感染因素
      异位性皮炎的发病原因也有可能是由于某种的感染而引起的。
      在日常生活中如果不注意卫生清洁等问题，很容易会造成细菌等感染问题的发生，给异位性皮炎的发生创造了条件。
      6、对蛋白质过敏
      很多疾病的发生多与饮食有着密切相关的联系，如蛋类、奶类、海鲜类，有些患者一旦摄入这些食物很容易发生过敏，病情逐渐会加重，有的患者表现为哮喘、鼻炎等不同的不良症状。
      以上是对“异位性皮炎是什么原因引起的？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！

      异位性皮炎的原因
      异位性皮炎（Atopic Dermatitis，AD）是具有遗传倾向的一种过敏反应性皮肤病，多数患者由婴儿湿疹反复发作迁延而成，70%的患者家族中有过敏、哮喘或过敏性鼻炎等遗传过敏史，因此也被称为异位性湿疹、特应性皮炎、遗传过敏性皮炎、Besnier痒疹、泛发性神经性皮炎等，是一种具有慢性、复发性、瘙痒性、炎症性特点的皮肤病。特应性皮炎分为三期：婴儿期：在出生后第二或第三个月开始发病，皮疹分渗出型和干燥型，均伴剧烈瘙痒；儿童期：多数在五岁前发病。皮损分湿疹型和痒疹型；青年及成人期：皮损与儿童期类似。
      引起异位性皮炎的原因：
      1、遗传因素：70%患者家族中有遗传过敏性皮炎哮喘过敏性鼻炎等遗传过敏史。
      2、变态反应原：屋尘螨、食物、感染性变应原、花粉、接触刺激物及变应原。

      异位性皮炎的原因
      本病的发病机制较为复杂，与遗传、免疫和对生理药理介质反应异常有关，有资料研究表明，约有60%-90%患者受季节因素影响，冬天由于寒冷刺激，加上阳光照射时间少，衣物的摩擦等均可能成为异位性皮炎的诱发因素。瘙痒和摩擦会导致瘙痒--搔抓--发疹--瘙痒的循环。其他病因因素包括免疫反应异常、血管及血管药物反应异常、神经精神因素、感染、气候及生活环境等。
      双亲均有遗传过敏史，其子女发生遗传过敏性疾病的机会比双亲中只有一方有遗传过敏史的要高。并已发现染色体11ql3部位的基因与本病的过敏性哮喘的发病相关。在免疫异常方面表现为血IgE增高，相关研究指出皮肤朗格汉斯细胞具有高亲和力IgE Fc受体（Fc e RI）。“吸入性”抗原进入遗传过敏性皮炎的皮肤，引起朗格汉斯细胞的活化，释放IL-1β使异位性特异的T辅助细胞亚类TH－2活化而产生IL-4、IL-5等细胞因子，刺激B细胞产生IgE，同时IL－5是人嗜酸性白细胞分化与增生的重要细胞因子。
      在遗传过敏性皮炎患者中，由环境变应原（屋尘螨，花粉）斑试引起的湿疹样皮肤反应的表现与皮肤迟发相反应（cutaneous late-phase reaction）相似。在皮损中有嗜酸性白细胞浸润，故认为IgE介导的“接触性过敏”，在遗传过敏性皮炎的发病机制中起了重要作用。生理药理学方面，患者白细胞和表皮细胞对β肾上腺素能性激动剂的反应迟钝，所产生的cAMP水平及抑制表皮细胞核分裂功能降低，β肾上腺素能性受体与β兴奋剂亲和力下降，a肾上腺素能性受体比率增高等。此外尚发现单一核细胞内cAMB磷酸二酯酶（PDE）活性增高，从而使cAMP水平下降。

      异位性皮炎的原因
      AD的病因复杂，目前认为其可能与遗传、环境因素、感染、皮肤屏障功能异常、Th1/Th2失衡及神经免疫异常等多种因素有关。常伴有个人及家族特应性病史（哮喘，过敏性鼻炎等），在遗传基础（FLG基因突变），多种环境因素造成的免疫异常。有研究表明，不同树突状细胞亚类通过影响炎症细胞的聚集、T细胞的活化、细胞因子和趋化因子的释放等在AD发病中起关键作用。此外，AD患者存在天然皮肤屏障功能障碍，皮肤极易发生微生物的感染和定殖，进而引起异常免疫反应形成皮肤炎症性病变，抗感染治疗可明显改善病情，推测其一方面可能与感染释放的超抗原促进T细胞活化有关，另一方面可能与感染导致Th1/Th2失衡有关。